膳食限制的生物学效应及其作用机制

本文重点回顾了膳食限制生物学效应研究的近期进展，对其作用机制的各种假说做了简要介绍了评述。     

生物体内的非酶糖化作用及其与衰老的关系

本文系统回顾了非酶糖化研究的进展，重点评述了非酶糖化的产物及其受体的测定体系，以及非酶糖化及其产物的生理意义。     

膳食限制对糖化作用的影响

膳食限制对糖化作用的影响程胜求，赵法伋，郭俊生，钮燕，郭峰膳食限制不仅可延长哺乳动物的平均寿命，更为重要的是可延长其最高寿限，但其机制不明。作者认为，限食延寿的作用机制应该与衰老本身的生理机制是统一的，对于后者，目前得到大量研究结果支持Ｃｅｒａｍｉ提...     

维生素C和维生素E对糖尿病大鼠高级糖化终产物受体的影响

目的:观察联合补充维生素C(VC)和维生素E(VE)对糖尿病大鼠高级糖化终产物(AGE)受体数量和结合力的影响。方法:采用链脲佐菌素腹腔注射SD大鼠建立糖尿病动物模型,对照组喂饲普通饲料,联合补充VC和VE组在纯营养素饲料配方中补充VC和VE,喂饲5w。用受体放射分析法,测定糖尿病大鼠腹腔巨噬细胞的AGE受体数和结合力常数。结果:联合补充VC和VE组大鼠腹腔每个巨噬细胞的AGE受体数是3.53×105,是糖尿病对照组的1.62倍;其结合力常数比对照组高出1倍,达到3.47×10-8M。结论:联合补充VC和VE可以上调AGE受体的功能,加快清除糖尿病大鼠体内的AGE,减缓糖尿病慢性并发症的发生及发展。     

膳食限制对小鼠血清和肝、肾中某些矿物质元素含量的影响

清洁级C57BL／6N小鼠通过限制摄食量为对照组的60%建立了膳食限制模型。限食一年后其血锌水平显著低于对照小鼠，而肝、肾中锌水平升高。血清铜，铁水平下降，肝、肾组织中铜、铁含量无显著变化。     

维生素C和维生素E对糖尿病大鼠非酶糖化和过氧化反应的影响

以链脲佐菌素腹腔注射ＳＤ大鼠建立糖尿病动物模型，在纯营养素饲料配方中补充维生素Ｃ和／或维生素Ｅ，喂饲周，观察单独或联合补充维生素Ｃ、维生素Ｅ对糖尿病非酶糖化及过氧化的干预作用。结果显示维生素Ｃ和Ｅ联合补充可显著减少糖尿病大鼠血红蛋白、低「密度脂蛋白及肾脏皮质的糖化终产物（ＡＧＥｓ）含量，同时显著降低脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）水平，单独补充维生素Ｃ或维生素Ｅ能显著降低糖尿病鼠血清及肾脏ＭＤＡ含量     

限食对非酶糖化作用的影响

本研究通过限制小鼠的摄食量（６０％）而维生素和矿物质与对照小鼠等量供给，建立了限食模型。通过制备ＡＧＥ（ＡｄｖａｎｃｅｄＧｌｙｃａｔｉｏｎＥｎｄｐｒｏｄｕｃ－ｔｓ，高级糖化终产物）特异性抗血清，采用竞争性ＥＬＩＳＡ（ＥｎｚｙｍｅＬｉｎｋｅｄＩｍ－ｍｕｎｏｓｏｒｂｅｎｔＡｓｓａｙ，酶联免疫吸附试验）测定了小鼠组织中ＡＧＥ的含量，发现限食可广泛减少体组织中ＡＧＥ的累积。放射受体分析法测定８月龄小鼠限食１２个月盾腹腔巨噬细胞的ＡＧＥ受体，发现其数量比对照鼠高１０倍左右，每个细胞有１．０２９×１０６；其结合常数比对照鼠高出１倍，达１．４２×１０８ｍｏｌ－１。结合前人的研究结果，提出了限食延寿机制的非酶糖化假说。     

铁对链脲佐菌素糖尿病大鼠过氧化和非酶糖化作用的影响

为探讨铁在糖尿病及其并发症防治中的作用 ,以链脲佐菌素 (Streptozotocin ,STZ)腹腔注射SD大鼠建立糖尿病动物模型 ,在纯营养素饲料配方中加减元素铁 ,喂饲 5周 ,观察富铁及低铁饮食对糖尿病大鼠过氧化及非酶糖化的影响。结果表明富铁及低铁饮食对糖尿病大鼠体内糖化血红蛋白、糖化低密度脂蛋白及肾脏皮质的糖化终产物 (AGEs)含量无显著影响 ;低铁饮食对糖尿病大鼠血清和组织的脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量无显著影响 ,富铁饮食可显著增高其血清及肾脏皮质的MDA含量。提示富铁及低铁饮食对糖尿病大鼠体内的非酶糖化作用无明显影响 ,但富铁饮食可以增强糖尿病大鼠体内的过氧化反应 ,从而加重糖尿病慢性并发症的发生和发展