开心散及其组方中药治疗阿尔茨海默病研究进展

阿尔兹海默病（AD）是最常见的痴呆类型之一,发病特征以认知障碍和神经精神症状为主。开心散作为益智健脑代表方剂,契合AD的中医病机。开心散中包含人参、茯苓、远志、石菖蒲四味中药,各中药单体的作用机制是复方深入研究的基础,因此将其归纳总结对此方治疗AD的机制研究有着重要意义。文章从组成开心散的四味药及全方入手,归类综述开心散与AD机制相交集的有效单体最新研究进展,主要包括抗Aβ沉积、抑制Tau蛋白磷酸化、抗氧化应激、改善胆碱能活性、抑制细胞凋亡等多种机制,涉及若干信号通路,同时将中医理论与分子机制相互结合,为今后关于此方向研究的学者提供理论参考。     

基于网络药理学探讨开心散防治阿尔茨海默病的作用靶点和作用机制

目的 基于网络药理学探讨开心散(KXS)防治阿尔茨海默病(AD)的潜在作用靶点和作用机制.方法 应用中药综合数据库(TCMSP)及BATMAN-TCM分析工具筛选出开心散的活性成分及作用靶点,检索与疾病靶点有关的数据库GeneCards, OMIM筛选AD的作用靶点,进而筛选开心散与AD的交集核心靶点,并运用Cytos...     

基于液相色谱-质谱分析冠心病稳定型心绞痛脾虚痰浊证代谢组学研究

目的 基于血清代谢组学研究分析冠心病稳定型心绞痛脾虚痰浊证的差异代谢物和相关代谢通路。方法 招募60例冠心病稳定型心绞痛脾虚痰浊证患者和60例同期健康志愿者,采用超高效液相色谱-质谱联用测定两组受试者的血清代谢组学,通过原始谱图和原始数据进行多元统计分析鉴定差异代谢物,进行KEGG代谢通路富集分析。结果 冠心病稳定型心绞痛脾虚痰浊组总计60例患者参与研究,对照组总计60例健康志愿者参与研究,两组受试者的一般资料、生化指标均无统计学差异（P>0.05）;共鉴定得到18个差异代谢物,其中苯乙醛、正磷酸盐、鸟嘌呤核苷、磷酸二乙酯、2-脱氧-D-葡萄糖酸盐、鸟嘌呤、5-(2-羟乙基)-4-甲基噻唑表达下调,牛黄胆酸、2-丙基戊二酸、8-氨基-7-氧代壬酸、L-酪氨酸、S-磺基-L-半胱氨酸、环己甲酸、紫质胆素原、（R）-3-羟基-2-丁酮、辛酰基葡糖苷酸、褪黑素、A-茄碱表达上调;涉及苯丙氨酸代谢、硫胺素代谢以及嘌呤代谢等代谢通路。结论 差异代谢物在一定程度上从微观层面揭示了冠心病稳定型心绞痛脾虚痰浊证的代谢本质以及为冠心病稳定型心绞痛脾虚痰浊证患者临床早期预警提供线索。     

化瘀祛痰方对高血脂症合并急性心肌梗死大鼠心肌过氧化损伤的影响研究

目的研究化瘀祛痰方对高血脂症合并急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌过氧化损伤的干预作用。方法将90只SD大鼠按照随机数字表法分为6组,每组15只。假手术组与非高脂模型组给予普通饲料喂养6周,高脂模型组及化瘀祛痰方高、中、低剂量组给予高脂饲料喂养6周。化瘀祛痰方低、中、高剂量组同时给予含生药量0.45 g/mL、0.9 g/mL、1.8 g/mL的化瘀祛痰方水煎液灌胃,其余组给予生理盐水灌胃,均每日2次,持续2周。末次灌胃6 h后,除假手术组外,余5组行左前降支冠状动脉结扎术制备AMI模型,24 h后麻醉,抽取腹主动脉血检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,并分别检测各组血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平与未坏死心肌组织中SOD、MDA水平;取出心脏,切片、染色、固定后计算心肌梗死程度。结果与假手术组及非高脂模型组比较,高脂模型组及化瘀祛痰方高、中、低剂量组血清TC、TG、LDL-C水平均明显升高(P均<0.05),HDL-C水平均明显降低(P均<0.05);与高脂模型组比较,化瘀祛痰方高、中、低剂量组血清TC、TG水平均明显降低(P均<0.05),HDL-C水平均明显升高(P均<0.05)。与假手术组比较,非高脂模型组、高脂模型组及化瘀祛痰方各组血清和心肌组织中SOD及血清GSH-Px水平均明显降低(P均<0.05),血清和心肌组织中MDA及血清ROS水平均明显升高(P均<0.05);非高脂模型组及化瘀祛痰方高、中剂量组血清和心肌组织中SOD及血清GSH-Px水平均明显高于高脂模型组(P均<0.05),血清和心肌组织中MDA及血清ROS水平均明显低于高脂模型组(P均<0.05);且化瘀祛痰方高剂量组血清和心肌组织中SOD及血清GSH-Px水平均明显高于化瘀祛痰方中、低剂量组(P均<0.05),血清和心肌组织中MDA及血清ROS水平均明显低于化瘀祛痰方中、低剂量组(P均<0.05)。高脂模型组血清CK-MB、CK、LDH水平及梗死程度均明显高于非高脂模型组(P均<0.05);与高脂模型组比较,化瘀祛痰方高、中、低剂量组血清CK-MB、CK、LDH水平及梗死程度均呈剂量依赖性降低(P均<0.05)。结论化瘀祛痰方能改善高血脂症合并AMI大鼠血脂异常与氧化失衡,减轻心肌损伤。     

涤痰汤通过调节IKB/NF-κB通路和细胞凋亡抑制阿尔茨海默病小鼠Tau蛋白过度磷酸化

目的 探讨涤痰汤是否可以改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)小鼠的认知缺陷,并明确其神经保护作用及相关机制。方法 D-gal联合AlCl₃造模的昆明小鼠作为AD动物模型。连续灌胃3个月后进行Y迷宫和Morris水迷宫(MWM)测试。Western blot检测海马组织中IKB、NF-κB、p-IKB、p-NF-κB、Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达.同时测定海马组织Tau和p-Tau蛋白水平。结果 MWM和Y迷宫结果显示,涤痰汤显著提高了AD小鼠的空间学习记忆能力。WB结果显示,涤痰汤可减少AD小鼠脑内过度磷酸化的Tau蛋白。此外,涤痰汤治疗后还抑制了AD小鼠海马p-IKB/IKB和p-NF-κB/NF-κB蛋白的表达,提示涤痰汤减少神经元凋亡可能通过IKB/NF-κB通路介导。同时,涤痰汤通过降低AD小鼠海马组织中Bax、Caspase-3蛋白表达,增加Bcl-2表达,显著抑制AD小鼠神经元凋亡。结论 涤痰汤通过调节IKB/NF-κB介导的神经元细胞凋亡改善AD小鼠认知功能障碍。     

开心散调控自噬防治阿尔茨海默症研究进展

阿尔茨海默症（alzheimer disease,AD）是目前常见的一种神经退行性疾病,该病的发病率正处在一个持续上升的阶段,由于其发病机制复杂,因此对该病的治疗方案也有很多。随着对自噬研究的深入,发现在一定程度上调节自噬可以对AD产生影响并且一定程度上可以改善AD症状。开心散由唐代孙思邈创立,由人参、远志、茯苓、石菖蒲4味药组成,该方补泻兼施,以补为主,主要治疗心悸怔忡、失眠健忘等疾病。随着现代医学的发展,以及对其药物成分的深入研究,发现其在改善学习记忆方面具有显著效果,同时发现了开心散的药物成分可以通过影响自噬相关蛋白对AD进行调节。其中腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）自噬通路是这4味药发挥作用的主要通路。因此,该文通过查阅中外文献并进行整理分析,对开心散调控自噬防治AD做出综述,为阿尔茨海默症的临床治疗提供新思路。     

苏州市社区老年人跌倒现状及居家环境影响因素的调查研究

目的调查苏州市社区老年人跌倒发生情况及居家环境安全情况,分析老年人跌倒的居家环境影响因素。方法采用自制一般资料调查表、跌倒情况调查表、老年人跌倒相关居家环境安全评估量表对苏州市社区346名老年人进行调查。结果苏州市社区居家老年人近1年跌倒发生率为15.90%,二次及以上跌倒发生率为4.34%。老年人跌倒相关居家环境安全评估量表总分(27.83±6.02)分。Logistic回归分析显示卫生间有无地面潮湿、地面有无高度差、房屋周围有无照明不良是社区老年人跌倒的影响因素(P<0.05)。结论苏州市社区老年人跌倒发生率处于中等水平,其中地面有高度差、卫生间地面潮湿、房屋周围照明不良是跌倒发生的危险因素。     

不同浓度硅烷偶联剂处理纯钛表面与瓷结合强度的研究

目的:研究不同浓度硅烷偶联剂对纯钛与瓷结合强度的影响。方法:将TA2钛板切割试件50个随机分为5组每组10个。对照组(A组)不处理、Na OH组(B组)、8%硅烷组(C组)、15%硅烷组(D组)、33%硅烷组(E组)。然后在所有试件中间堆瓷,检测其与纯钛的结合强度,并进行统计学分析。结果:A、B、C、D、E组结合强度分别为(24. 71±4. 36)、(32. 53±9. 23)、(33. 72±5. 39)、(46. 33±6. 98)、(53. 86±5. 12) MPa,与对照组相比均有统计学意义(P 0. 05)。结论:浓度8%硅烷组、15%硅烷组、33%硅烷组均可以显著提高钛与瓷的结合强度,经33%硅烷处理的纯钛与瓷结合强度最好。     

封孔处理纯钛含钼涂层耐蚀性的实验研究

目的:通过大气等离子体喷涂制备纯钛基底含钼涂层后,采用环氧树脂有机封孔剂对涂层进行封孔处理,研究纯钛含钼涂层封孔处理前后的表面孔隙率和耐蚀性。方法:利用扫描电镜对涂层封孔处理前后的孔隙率进行分析。将实验组(涂层进行封孔处理)和对照组(涂层未进行封孔处理)中各组试件分别置于不同质量分数的氟离子溶液中,采用电化学腐蚀方法检测涂层封孔处理前后耐腐蚀性的变化。结果:封孔处理后,涂层表面结构更加致密,基底与涂层结合较好,封孔涂层的孔隙率降低,耐腐蚀性增强。结论:纯钛含钼涂层封孔处理后,涂层孔隙率降低,耐腐蚀性增强,为以后纯钛在临床上的应用提供可参考的理论依据。