颅脑损伤康复治疗与功能训练

颅脑损伤比较严重的患者由于病情繁杂,致死率较高.虽然通过积极施救,有些患者会幸运地生存下来,但是却可能留下神经功能障碍等各种并发症.因此,颅脑损伤患者生命体征稳定后,必须获得及时的康复治疗与功能训练.     

儿童头部摔伤磕碰怎么判断就医

儿童发生摔伤磕碰,伤及头部十分多见.许多时候没有严重问题,稍严重的话会出现头皮血肿,有的会在伤口处留下疤痕.当然也有严重的伤及头颅的情形.孩子受伤之后,到底要不要送医呢?这是许多家长关心的问题.     

多药耐药及相关蛋白基因抗砷作用

目的 研究多药耐药基因(MDRI)、多药耐药相关蛋白基因(MRP1)在长期砷暴露的细胞获得对砷的耐受过程中的作用,为抗砷机制的研究提供基础依据.方法 采用抑制剂维拉帕米(Verapamil)、MK571,在单一水平和联合水平上阻断MDR1和MRP1基因发挥作用,通过四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞的生存率及半数致死量(IC50);通过原子荧光法(AFS)分别检测给予Vempamil、MK571的实验组和对照组在不同时间点抗砷细胞内砷的含量.结果 在2,4,8,16,32,64 μmol/L砷浓度下,给予抑制剂的抗砷细胞生存率分别为(73.5±0.02)%,(54.6±0.07)%,(44.2±0.05)%,(20.5±0.09)%,(13.5±0.1)%,(7.6±0.05)%,明显低于同步对照组的生存率(93.5±0.05)%,(71.5±0.02)%,(49.2±0.03)%,(38.8±0.08)%,(37.6±0.06)%,(19.5±0.04)%.Verapamil作用下IC50为8.8 μmol/L,MK571作用下IC50为6.22 μmol/L;同时给于2种抑制剂时,逆转作用更为明显,IC50为5.23μmol/L;MK571作用下,抗砷细胞内砷含量增加明显,至10 h时砷含量达到最大值1.62 ng,明显高出Verapmil组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 MDR1、MRP1基因在抗砷细胞获得耐药性过程中起重要作用.     

１ ０５８ 例初诊急性白血病患者 ４６ 种融合基因筛查分析

摘要：目的 分析 １ ０５８ 例急性白血病（ａｃｕｔｅ ｌｅｕｋｅｍｉａ，ＡＬ）初诊患者样本 ４６ 种融合基因的检测结果，以明确 ＡＬ 患者融合基 因的分布情况，并探讨其在临床诊治中的应用价值。方法 回顾 ２０１７ 年 ４ 月年至 ２０２１ 年 ６ 月送检至本实验室且诊断为 ＡＬ ［包括急性髓系白血病（ａｃｕｔｅ ｍｙｅｌｏｉｄ ｌｅｕｋｅｍｉａ，ＡＭＬ）、急性淋巴细胞白血病（ａｃｕｔｅ ｌｙｍｐｈｏｂｌａｓｔｉｃ ｌｅｕｋｅｍｉａ，ＡＬＬ）和急性系列未 明白血病（ａｃｕｔｅ ｌｅｕｋｅｍｉａ ｏｆ ａｍｂｉｇｕｏｕｓ ｌｉｎｅａｇｅ，ＡＬＡＬ）］的患者全血样本 １ ０５８ 例，采用多重荧光 ＰＣＲ 法检测 ４６ 种融合基因。 分析 ＡＭＬ、ＡＬＬ 及 ＡＬＡＬ 患者样本中各类融合基因的检出情况以及不同年龄段的分布差异，并用卡方检验进行差异性分析。 结果 ＡＭＬ、ＡＬＬ 及 ＡＬＡＬ 患者样本中融合基因的阳性率分别为 ５０．３０％、４７．２５％和 １６．３２％。包含核孔蛋白 ９８（ｎｕｃｌｅｏｐｏｒｉｎ ９８，ＮＵＰ９８）融合在内的 １０ 种融合基因在 ＡＭＬ 和 ＡＬＬ 患者中的分布差异均有统计学意义（Ｐ 均＜０．０１）。ＡＭＬ 中在不同年龄 段患者的融合基因阳性率差异亦有统计学意义（Ｐ＜０．０１）。结论 融合基因在 ＡＬ 患者中的阳性率较高，其分布特征可为疾病 的临床诊断和治疗提供有利证据。     

抗砷细胞内荧光物质激光共聚焦显微镜检测

目的 应用激光共聚焦显微镜检测抗砷细胞内荧光物质含量.方法 用荧光染料Rhodamine-123对抗砷细胞进行荧光染色30 min,分别用维拉帕米(Verapamil)、亚砷酸钠处理细胞,单纯Rhodamine-123的抗砷细胞为对照组.应用激光共聚焦显微镜采集Rhodamine-123的荧光图像动态序列,并且记录12,24,36,48,60 h等不同时段细胞内荧光强度.结果 实验组细胞染色48 h后,Verapamil实验组荧光强度分别为(38.940±0.364 8),(38.153±0.533),均明显高于同时间段对照组的荧光强度,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 激光共聚焦显微成像技术可用于抗砷细胞拮抗效果实时定量检测.     

一种制作骨髓染色体G带的改良方法

目的建立一种具有分裂相多、分散度好、带纹清晰、长度适中等特征的骨髓染色体G带制作方法。方法在含9.6%胎牛血清的RPMI1640培养基中加入一定量的人淋巴瘤细胞系培养物,接种骨髓细胞后培养24h,然后加入终浓度为30μg/ml的溴化乙锭和0.06μg/ml的秋水仙胺作用1h。结果通过方法改良,骨髓标本培养成功率约为传统方法的1.59倍,异常染色体检出率比传统方法提高了51%。结论改良后的方法可以制作出个数更多、分散度更加良好、带纹更加清晰、染色体更长的中期分裂相,因而异常染色体检出率更高,诊断结果更加可靠。     

三磷酸腺苷结合盒转运体A1蛋白第二跨膜结构域缺失突变体的构建及其抗砷性研究

 目的 检测三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）蛋白第2跨膜结构域(the second transmembrane domain,TMD2)中关键的抗砷结构域。方法 采用重叠区扩增基因拼接法构建三磷酸腺苷结合盒转运体A1基因TMD2的一系列缺失突变体,分别转染至HeLa细胞,激光共聚焦观察其定位,Cell Counting Kit-8检测48 h急性砷中毒后生存率的变化,原子荧光吸收光谱法检测细胞内的总砷含量。结果 激光共聚焦证实各突变体的编码蛋白均定位在HeLa细胞的细胞膜上。CCK-8结果显示,转染胞外第4、5环,胞内第4、5环缺失突变体的HeLa细胞IC₅₀分别为33.18、32.84、33.45、34.29 μmol·L^-1,与转染野生型三磷酸腺苷结合盒转运体A1质粒的HeLa细胞(IC₅₀为33.96 μmol·L^-1)无显著差异,均高于空载体转染对照组(IC₅₀为19.01 μmol·L^-1)。转染胞外第6环缺失突变体HeLa细胞的IC₅₀为19.95 μmol·L^-1,与空载体对照组无显著差异,显著低于野生型三磷酸腺苷结合盒转运体A1质粒转染组。原子荧光分光光度法结果显示,转染胞外第6环缺失三磷酸腺苷结合盒转运体A1的HeLa细胞内砷含量与转染空载体接近,而转染其他突变体的结果与转染野生型三磷酸腺苷结合盒转运体A1的结果基本一致。结论 成功构建了5个三磷酸腺苷结合盒转运体A1蛋白第2跨膜结构域的缺失突变体,且其表达的蛋白仍然正确定位于HeLa细胞的细胞膜上。突变体（除胞外第6环外）仍然具有一定的抗砷性,提示三磷酸腺苷结合盒转运体A1胞外第6环可能是关键抗砷结构域。     

重型颅脑损伤213例诊治体会

重型颅脑损伤是脑外科的常见危重急症。其临床特点是，伤势重，变化快，死亡率高。如何提高重型颅脑损伤的救治效果，是临床医生颇为关注的课题之一。我们于1991年8月～2002年10月，收治重型颅脑损伤213例，现将诊治体会总结如下。     

多发性浆细胞骨髓瘤误诊1例

患者,男,44岁.因左胸壁痛性包块3月于1992年3月14日住院。5月前因抬重物不慎扭伤左胸背,伤后2月摄胸片诊断为左胸8肋陈旧性骨折。经门诊抗炎、止痛、对症等治疗无好转,且骨折部出现一包块。入院体检:发育正常,营养中等。一般情况尚好。T36.7℃,P88次/分,R20次/分,BP13/9kPa。全身浅表淋巴结及肝脾不肿大。唯见左胸8肋腋后线处有一4cm×3cm×3cm质硬、不活动包块,表面光滑,皮肤无红肿,但压痛明显。余未见阳性体征。入院拟诊:左胸8肋陈旧性骨折并骨痴。化验:血常规:Hb125g/L,WBC8.8×10~9/L,N0.54,L0.44,E0.02;尿常规(—),尿本周氏蛋白(—)。肝肾功能及心电图检查均属正常。续行多种止痛等治疗仍无好转。7天后出现口周麻木疼痛,右颧骨、颌骨突起,左胸锁关