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1.
目的 观察针刺优化方案治疗中风后偏瘫患者神经功能缺损的变化,寻求治疗中风偏瘫的最佳方案.方法 将90例中风患者按入院先后顺序随机均分为针刺组、康复组、针刺+康复组.3组患者均给予常规基础药物治疗;针刺组采用优化醒脑开窍方案,针刺内关、人中(3d后改印堂)、三阴交、极泉、尺泽、委中、风池、完骨、天柱穴,并随证加减,每次30 min;康复组进行康复训练,每次45 min;针刺+康复组在醒脑开窍针法治疗的同时加康复治疗.各组每周连续治疗5次,共治疗4周.于治疗前后进行神经功能缺损程度评分(NDS),并比较各组神经功能缺损疗效.结果 3组治疗后NDS评分均较治疗前明显降低(均P<0.01);其中针刺组和针刺+康复组NDS评分(分)下降程度较康复组更明显(6.13±3.18、6.13±4.03比8.77±3.35,均P<0.05),而针刺组与针刺+康复组间无明显差异.治疗后针刺组和针刺+康复组神经功能缺损总有效率均明显高于康复组(100.0%、100.0%比93.3%,均P<0.05),而针刺组与针刺+康复组间无明显差异.结论 针刺法、康复疗法和针刺结合康复疗法均可明显改善中风后偏瘫的临床症状,减轻神经功能缺损,改善日常生活能力,且针刺法和针刺结合康复疗法的疗效优于单纯康复疗法. 相似文献
2.
目的:评估早期亚低温结合后期高压氧治疗重度颅脑创伤的疗效。方法:157例急性重度颅脑创伤患者,按住院先后顺序随机分为早期亚低温治疗组(亚低温组,54例)、早期亚低温结合后期高压氧组(亚低温加高压氧组,48例)和常规治疗组(55例)。治疗后3个月根据格拉斯哥预后评分(GOS)标准判定疗效。对于除植物生存和死亡以外的患者,采用Borthel评估患者的日常生活活动能力(ADL)。结果:亚低温加高压氧组的病死率低于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。3组的恢复良好率差异均有统计学意义(P<0.05),亚低温加高压氧组良好率最高。亚低温组和亚低温加高压氧组的ADL评分高于常规治疗组,亚低温加高压氧组的ADL评分高于亚低温组,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论:早期应用亚低温治疗急性重型颅脑创伤可降低患者病死率,同时后期给予高压氧治疗可以提高患者恢复良好率,二者结合的疗法是一种较好的颅脑外伤综合治疗措施。 相似文献
3.
目的探讨凋亡抑制剂z VAD对脑梗死小鼠外周血白细胞端粒长度的影响。方法将80只雄性C57BL/6小鼠,随机分为10组:即Model组(3组共24只)、z VAD组(3组共24只)、Sham组(3组共24只)和Control组(8只)。Model组与z VAD组均采用线栓法构建小鼠大脑中动脉栓塞模型,1 h后完成再灌注。再灌注后z VAD组立即腹腔注射浓度为2.3mmol/L的z VAD 10ml/kg进行干预。Sham组则暴露颈动脉后缝合皮肤进行假手术操作。Control组不进行任何操作。造模后,分别于不同时间点对各组小鼠进行改良神经功能损伤程度评分(m NSS),评分后立即取血,提取外周血基因组DNA,real-time PCR法检测相对端粒长度。Control组则选取再灌注后72 h时间点,进行同期同质的评分与测量。结果术后48 h和72 h,z VAD组的m NSS评分均明显低于相应的Model组,但仍高于相应的Sham组(P0.05)。术后72 h,z VAD组相对端粒长度明显长于Model组(P0.05),且基本与Sham组和Control组的长度持平(P0.05)。结论凋亡抑制剂z VAD可减缓脑梗死小鼠外周血白细胞端粒长度缩短,并对神经功能损伤起到一定的保护作用。 相似文献
4.
【目的】研究和探讨3种抗癫痫药物拉莫三嗪、奥卡西平和左乙拉西坦对幼鼠认知功能以及海马CA3区脑源性神经营养因子(brain—derivedneurotrophicfactor,BDNF)和神经营养素-3(Neurotrophins-3,NT-3)表达的影响。【方法】将36只7日龄Wistar大鼠随机分为生理盐水组(NS组)(6只)、拉莫三嗪组(10只)、奥卡西平组(10只)和左乙拉西坦组(10只)。NS组每天经口腔灌胃生理盐水,其他3个药物组分别经口腔灌胃溶于生理盐水的不同的抗癫痫药物。连续给药3周后行Morris水迷宫、旷场实验测试,比较各组大鼠的空间学习记忆能力和自发探索运动活性。采用qRT—PCR和Westernblotting技术检测各组幼鼠海马CA3区BDNF和NT-3的表达。【结果】Morris水迷宫测试显示,与NS组相比,拉莫三嗪组大鼠找到平台时间明显延长,穿越原平台位置的次数及在平台象限搜索时间的百分比减少(P〈0.05);旷场实验测试表明,拉莫三嗪组大鼠水平及垂直运动能力显著低于Ns组,而左乙拉西坦组高于对照组(P〈0.05);qRT—PCR结果显示,拉莫三嗪组、奥卡西平组和左乙拉西坦组中BDNFmRNA表达量分别是NS组的0.53、0.95、0.92倍,NT-3mRNA表达量分别是NS的0.66、0.88、1.03倍。与NS组相比,拉莫三嗪组BDNF和NT-3表达均显著降低(P〈0.05);Westernblotting结果显示,拉莫三嗪组、奥卡西平组和左乙拉西坦组BDNF蛋白表达量分别是Ns组的0.45、0.93、0.98倍,NT-3蛋白表达量分别是NS组的0.64、0.89、1.0l倍。与NS组相比,拉莫三嗪组BDNF和NT-3表达明显降低(P〈0.05)。【结论】奥卡西平和左乙拉西坦对认知功能影响较小,拉莫三嗪影响幼鼠认知功能可能和其降低BDNF和NT-3表达有关。 相似文献
5.
目的 研究亚低温治疗(MHT)联合促红细胞生成素(EPO)治疗对重型颅脑创伤(sTBI)患者脑脊液中β-淀粉样蛋白的影响.方法 将120例sTBI患者按随机数字表法将患者分为对照(常规治疗)组、MHT组、EPO组和MHT+ EPO组,每组30例.对照组给予常规治疗,MHT组、EPO组、MHT +EPO组在对照组治疗的基础上,分别给予MHT(32 ~ 35℃并维持1~7d)、EPO(静脉注射75 ~ 100 IU/kg,每周3次)以及MHT+ EPO进行相同疗程的治疗,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组患者治疗前和治疗后第1、3、7天脑脊液中β-淀粉样蛋白水平变化,观察治疗前后颅内压、3个月后格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、6个月后格拉斯哥预后量表(GOS)评分以及远期生活质量评估量表(KPS)评分的变化.结果 治疗7d内各组患者均无丢失病例.治疗第1、3、7天后,MHT组、EPO组和MHT+ EPO组颅内压值及其脑脊液β-淀粉样蛋白水平均明显降低,而MHT+ EPO组患者颅内压和β-淀粉样蛋白水平较其他3组明显下降(P<0.01).3个月后,MHT+ EPO组GCS评分明显高于其他3组[(11.1±1.4)分比(7.6±1.1)、(9.5±1.4)、(9.5±0.9)分](P<0.01).6个月后,MHT+ EPO组GOS评分[(4.3±0.7)分比(3.1 ±1.0)、(3.8±1.0)、(3.8±0.8)分]和KPS评分[(76±14)分比(54±11)、(63±16)、(64±13)分]也明显高于对照组、MHT组和EPO组(P<0.01).结论 亚低温联合EPO治疗能明显降低sTBI患者脑脊液β-淀粉样蛋白水平,改善患者神经功能及预后. 相似文献
6.
紫杉醇对U373细胞周期阻滞及增殖抑制的机制研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的研究紫杉醇(PTX)诱发神经胶质瘤U373细胞的周期阻滞和增殖抑制的相关机制。方法 MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期分布,免疫细胞荧光化学观察细胞形态学变化,RT-PCR和Western blot检测细胞周期相关CyclinB1、CyclinD1、CDK1、CDK2和p53的表达变化。结果 PTX可以明显抑制U373细胞的增殖活性,抑制作用呈时间浓度依赖性;细胞周期分析显示,实验组细胞G2/M期比例增高;细胞免疫荧光检测实验组细胞阻滞于有丝分裂期;RT-PCR和Western blot显示,PTX可以增加CDK1和CyclinB1表达,降低CyclinD1表达(P<0.05),而对CDK2无明显影响。结论 PTX能够抑制神经胶质瘤U373细胞增殖,引起有丝分裂期阻滞,诱导细胞凋亡,与其细胞周期相关蛋白表达水平密切相关。 相似文献
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目的探讨不同剂量右美托咪定对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)小鼠急性期脑水肿的影响。方法健康成年雄性C57BL/6J小鼠132只,随机分为六组:正常对照组(C组)、假手术组(Sham组)、创伤性脑损伤组(TBI组)、右美托咪定20μg/kg组(D20组)、40μg/kg组(D40组)、60μg/kg组(D60组),每组22只。应用电子控制性脑皮质撞击仪(eCCI)建立TBI小鼠模型,即刻经腹腔注射不同剂量右美托咪定(20、40、60μg/kg),每隔2小时给药1次,共3次。伤后24h分别采用干/湿重法测定脑含水量,HE染色法观察损伤侧皮质细胞形态变化,Western blot法检测损伤侧脑组织中水通道蛋白4(AQP4)和核转录因子κB(NF-κB)的蛋白含量。并于伤后第1、2、3、7天采用改良神经功能缺陷评分(mNSS)评价其神经功能受损程度,伤后第4、5、6、7天应用Morris水迷宫实验观察其行为学改变。结果与Sham组比较,TBI组不同时点mNSS评分明显升高,逃避潜伏期明显延长,脑含水量明显升高,损伤侧皮质损伤严重,AQP4和NF-κB蛋白含量明显升高(P0.01)。与TBI组比较,右美托咪定各剂量组mNSS评分明显降低,逃避潜伏期明显缩短,脑含水量明显降低,损伤侧皮质细胞空泡变性和炎症反应有所改善,AQP4和NF-κB蛋白含量明显降低(P0.05或P0.01);D60组上述指标改变较D20组更为明显(P0.05或P0.01)。结论右美托咪定20~60μg/kg可以减轻TBI后急性脑水肿和认知功能障碍,随着剂量的增高,此作用更为明显,这可能与降低TBI后AQP4和NF-κB表达密切相关。 相似文献
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9.
目的 分析亚低温治疗状态下对重型颅脑损伤(sTBI)患者进行脑多参数监测的结果,评估常规降颅压手段的临床意义.方法 42例sTBI患者(GCS<8分)进行亚低温治疗.对42例患者随机分组,对其进行颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)、脑组织氧分压(PbtO2)和颈静脉血氧饱和度(SjvO2)等指标连续监测并进行比较分析.结果 (1)42例患者在亚低温治疗后CPP、PbtO2和SjvO2水平明显上升,ICP水平明显下降.(2)亚低温状态下,以两种剂量(25 g及50 g)甘露醇对ICP> 20 mm Hg者进行脱水治疗.治疗30 min后,两组患者ICP均有显著降低,90 min后,25 g组ICP反弹明显,而50 g组ICP仍稳定在较低水平.(3)亚低温状态下,随着过度换气程度的不断增加,ICP降低的程度显著增加,但出现低PbtO2的比率也随之增高.(4)16例行去骨瓣减压术sTBI患者术后ICP明显下降,CPP、PbtO2及SjvO2均有不同程度增高.结论 亚低温状态下,对于颅脑创伤后ICP增高的处理,可供选择手段较多,在使用过程中,密切观察生命体征变化的同时,给予脑多参数监测,十分必要. 相似文献
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目的探讨胶质瘤细胞U87中神经突触核蛋白-γ(synuclein-γ,SNGG)过度表达对紫杉醇耐药的影响。方法 U87/SNCG组采用pIRES2-EGFP-SNCG真核表达载体转染U87胶质瘤细胞,构建稳定转染SNCG的U87/SNCG细胞系,U87/neo对照组采用pIRES2-EGFP空载质粒转染U87胶质瘤细胞,构建U87/neo细胞系。采用G418选择培养稳定转染的U87/neo和U87/SNCG细胞系,采用反转录实时定量聚合酶链反应和免疫荧光染色技术鉴定成功后,2组分别于紫杉醇作用6、12、18、24h时检测细胞增殖抑制率,采用流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡细胞比例,采用免疫荧光染色法观察细胞形态学变化。结果成功构建U87/SNCG细胞系;U87/SNCG组SNCG mRNA表达较U87/neo对照组上调9.06倍;紫杉醇作用24h时,U87U/SNCG组细胞增殖抑制率[(25.49±2.44)%]和凋亡细胞比例[(7.02±0.26)%]明显低于U87/neo对照组[(34.36±2.95)%、(14.93±1.53)%](P<0.05);紫杉醇作用6h时,U87/SNCG组细胞G2/M期比例[(22.87±0.60)%]低于U87/neo对照组[(26.75±2.70)%](P<0.01);随着紫杉醇作用时间延长,与U87/SNCG组比较,U87/neo对照组细胞总数减少,细胞散落浮于培养液中,出现透明空泡、崩解细胞,并可见大量核固缩、核碎裂之凋亡现象。结论 SNCG过表达可降低抗微管药物诱导的U87细胞有丝分裂期阻滞,增强胶质瘤细胞的增殖能力和抗凋亡能力。 相似文献