Notch信号通路在小儿哮喘患者外周血单个核细胞的表达及其临床意义

目的初步探讨Notch信号通路相关分子在小儿哮喘患者中的表达及其临床意义。方法实时荧光定量聚合酶链反应和流式细胞术,分别从基因转录和蛋白表达水平检测20例小儿哮喘患者和20例健康对照者的外周血单个核细胞(PBMC)中Notch1、Notch2、Notch3、Notch4以及Notch的配体Jagged1、Jagged2、DLL1(Delta-like1)、DLL3(Delta-like3)、DLL4(Delta-like4)的表达。结果小儿哮喘患者PBMC中的Notch1、Notch3、Jagged1、Jagged2、Delta1的mRNA和蛋白的表达均明显高于健康对照组(P<0.01),Notch2、Notch4、Delta3和Delta4的基因和蛋白的表达在两者中未见明显差异(P>0.05)。结论 Notch信号通路的表达在小儿哮喘发病过程中有显著改变,可能参与小儿哮喘的发生发展,为深入研究小儿哮喘的发病机制提供思路。     

怀孕初期,药品吃还是不吃

很多孕妇对孕期用药存在认知误区,孕期生病了,宁愿死扛也不去医院。专家说,疾病本身对胎儿构成的风险和危害远高于安全范围内的用药。咳嗽不就医导致胎儿早产37岁的王女士今年7月通过人工受孕怀上了宝宝,由于孩子来之不易,王女士整个孕期都小心翼翼,生怕有什么闪失。可就在上个月,王女士突然感冒了,日夜咳嗽。由于担心孕期吃药会对宝宝造成不良影响,王女士一直扛着不吃药,也     

PiKo-1哮喘电子伴侣在儿童哮喘治疗中的评估与应用

支气管哮喘是儿童时期常见的反复发作的慢性疾病，我院于2007年1月至2007年12月对53例5～11岁哮喘患儿在首次吸入喘乐宁雾化液和布地奈德混悬液前后，应用PiKo-1哮喘电子伴侣监测流过气道的最快速率（PEF）以及第一秒的呼气流量（FEVI），达到快速简易数字化评估目的，现总结如下。     

地榆大黄散对大鼠浅Ⅱ度烫伤模型的影响及机制研究

目的观察地榆大黄散对大鼠浅Ⅱ度烫伤模型的影响并探索其机制。方法建立大鼠浅Ⅱ度烫伤模型,给药组创面连续外用相应药物14 d。于造模后不同时相点,以硫酸纸称重法测定各组烫伤组织创面愈合率并取其创面全层皮肤制成匀浆,ELISA法测定血管内皮生长因子(VEGF)含量;采血测定其血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及黄嘌呤氧化酶(XOD)活力。结果地榆大黄散可提高不同时相点大鼠烫伤组织创面愈合率及VEGF含量;降低烫伤大鼠血清TNF-α水平及XOD活力,以高剂量组最为明显(P0.01)。结论地榆大黄散可通过促进大鼠浅Ⅱ度烫伤创面愈合,增加创面组织VEGF表达,抑制烫伤大鼠血清TNF-α水平及XOD活力而发挥对浅Ⅱ度烫伤的治疗作用。     

利湿通痹汤及其拆方对高尿酸血症合并急性痛风性关节炎大鼠疗效机制研究

目的:观察利湿通痹汤及其拆方对高尿酸血症合并急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,GA)大鼠的疗效并探索其作用机制。方法:42只大鼠分为利湿通痹汤全方组,祛风通经组,清热利湿组,活血化瘀组,西药组,模型组和对照组。先建立大鼠高尿酸血症模型,然后在后关节腔内注射尿酸钠诱导大鼠GA模型,对照组予以等量生理盐水。以缚线法测量大鼠踝关节同一部位周径(取均值),观察其关节肿胀度;于造模48 h后腹腔静脉采血,测定血清尿酸(UA)、白介素-1β(IL-1β)水平及黄嘌呤氧化酶(XOD)活力。结果:利湿通痹汤及其拆方均可不同程度降低高尿酸血症合并GA大鼠关节肿胀度;降低血清IL-1β、UA水平,抑制XOD活力,以全方组最为明显(P0.01)。结论:利湿通痹汤及其拆方可通过降低IL-1β与UA水平、抑制XOD活力而发挥较好的治疗作用,拆方中以清热利湿类药物作用较强。     

不同年龄段急性呼吸道感染患儿心肌酶变化的临床分析

对不同年龄段急性呼吸道感染 (ARI)患儿 12 7例和正常对照组 3 2例于入院第 2d检测血清心肌酶 ,包括谷草转氨酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LDH )、α -丁酸脱氢酶 (α -ABDH) ,肌酸激酶同功酶 (CK -MB)含量。结果 :6月～ 3岁组血清AST、LDH、α -ABDH、CK -MB活性比～ 6岁组、～ 12岁组及对照组有显著差异 (P <0 .0 5) ;～ 6岁组与～ 12岁组AST、LDH、CK -MB活性与对照组比较 ,有显著差异 (P <0 .0 5)。结果表明 :在急性上呼吸道感染、支气管炎、轻症肺炎患儿常伴有心肌细胞损害 ,特别是 3岁以下患儿较为明显。     

应用大剂量氨甲喋呤化疗时血，尿β2—微球蛋白变化

我们前瞻性观察β_2-微球蛋白(β_2-MG)在应用大剂量氨甲喋呤(HDMTX)化疗时的变化。 临床资料 1997年10月至1998年11月收治非霍奇金淋巴瘤(NHL)1例,急性淋巴细胞白血病(ALL)2例;年龄为3岁、4岁、12岁。均处于完全缓解(CR)期,CR时间1年～2年。3例共进行9次HDMTX化疗,分别进行4次、3次、2次。HDMTX方案:每3个月1次,剂量为3.0g/m~2,按标准化     

2007-2011年儿童院内感染病原微生物种类及其耐药率变化趋势

目的了解常熟地区儿童院内感染病原微生物的构成与耐药。方法以常熟地区3家综合医院2007-2011年临床诊断为院内病原微生物感染的患儿为研究对象,对其病原微生物进行培养,以VITEK-2 Compact进行细菌鉴定与药物敏感分析。结果常熟地区儿童近5年院内感染中最主要的为呼吸道感染,占72.0%。检出致病菌的占32.6%,历年来检出致病菌中大肠埃希菌构成比均占首位,肠球菌感染率逐年上升。大肠埃希菌对头孢唑啉、头孢呋辛、头孢他啶的耐药率逐年增高（均有P〈0.05）。对氨苄西林、复方新诺明、左氧氟沙星耐药率变化趋势不明显（均有P〉0.05）粪肠球菌对红霉素与青霉素G耐药率均达60%以上,且有逐年上升的趋势（均有P〈0.05）。对高浓度庆大霉素、左氧氟沙星、氨苄西林耐药率无显著变化（均有P〉0.05）。葡萄球菌感染所占比例较低。结论呼吸道感染与消化道感染首要病原微生物为病毒。大肠埃希菌是本地区儿童院内感染细菌学检出致病菌中的主要菌种,对头孢类药物耐药逐年提高。肠球菌感染在儿童感染疾病中所占比例逐年增加。致病菌构成及耐药性存在地区差异,需根据本地区致病菌耐药谱合理选择用药。     

哮喘患儿CD4+T细胞增殖及活化诱导凋亡机制研究

目的 通过体外细胞增殖及活化诱导细胞凋亡试验探讨小儿哮喘免疫炎症及Th细胞过度活化的相关机制.方法 哮喘组患儿21例,年龄(9.6±23)岁;正常对照组20例,年龄(9.7±1.9)岁.流式液相多重蛋白定量技术检测Th1/Th2/Th17细胞因子;磁珠分离CD4+T细胞,PHA结合anti-CD3体外刺激后分析其增殖能力及活化后凋亡情况;最后以相对定量PCR测定凋亡及增殖相关蛋白Fas、FasL、Bcl-2的mRNA表达情况.结果 哮喘组患儿血清细胞因子水平较正常对照组显著增高[IL-4:(2451±1.052)ng/Lvs(1.796±0.615)ng/L,P=0.018;IL-10:(1.920±0.813)ng/Lvs(1.390±0.162)ng/L,P=0.006;TNF:(5.112±5.842)ng/Lvs(1.506±0.551)ng/L,P=0.009];哮喘组CD4+T细胞增殖能力显著强于正常对照组[OD450:(0.498±0.052)vs(0.274±-0.032),P＜0.001],而活化诱导后细胞凋亡率则显著低于正常对照组[(35.62±0.05)％vs(65.28±3.85)％,P＜0.001];哮喘组患儿CD4+T细胞Fas mRNA表达较正常对照组显著降低,而Bcl-2表达则显著高于正常对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.001),FasL表达差异无统计学意义(p＞0.05).结论 哮喘患儿CD4+T细胞Fas表达降低及Bcl-2表达升高在一定程度上抑制了Th细胞活化后凋亡并且促进其增殖,而凋亡抑制及细胞增殖可能导致了哮喘患儿Th细胞过度活化和炎性浸润加剧.