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1.
探讨高血压心血管功能异常和重构的调控机制,寻找抗高血压的关键靶点,提出更合理的治疗策略有十分重要意义。第三军医大学祝之明和祝善俊教授等从80年代初就围绕高血压病血管和心脏结构和功能的调控机制及其对降压药物的反应。开展了系列研究,其中部分工作获国家自然科学基金资助,并取得了重要进展。 1.观察到高血压病患者存在多种形式的细胞膜离子转运异常,高血压病以膜离子转运异常形式可分为钠泵抑制和非抑制型(哇巴因抵抗现象),前者与钠泵抑制因子有关,后者主要表现为细胞钙代谢异常。钠泵抑制因子的主要作用机制与激活钙 相似文献
2.
延长心脏动作电位复极期可以终止心律失常。早在1918年用奎尼丁作为抗心律失常药物用来控制心房纤颤,作用机制是通过增加心肌不应期,使 QT 间期延长。Lewis 和Drury 提出奎尼丁的作用主要是延长心肌有效不应期(ERP)。临床上有效浓度可抑制心脏动作电位上升速率,不是延长心脏复极期,传导速度明显缓慢,然而仅终末部份复极稍延长,动作电位的平台期很少受影响。延长心 相似文献
3.
我院1982~1987年做踏车运动试验4784例次,发现7例运动性柬支阻滞,现分析如下.所有受试者运动试验开始前均做常规心电图描记.运动性束支传导阻滞按常规标准诊断。依据临床症状及运动试验的适应证分为典型心绞痛或曾发生心肌梗塞(5例)和不典型心绞痛(2例)两类. 相似文献
4.
5.
6.
降脂灵治疗老年人高脂血症100例疗效观察黄美云,李景院(中国人民解放军海军421医院广州510318)我们自1991年7月至1993年12月,用降脂灵丸治疗老年病人高脂血症100例,获得较好疗效,现予报告。1临床资料1.1对象与方法选择本院住院病人中... 相似文献
7.
充血性心力衰竭患者血浆一氧化氮和内皮素含量及其临床意义 总被引:8,自引:1,他引:8
目的:探讨血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的改变在充血性心力衰竭(CHF)病程中的临床意义。方法:检测35例CHF患者外周静脉血和肺动脉血中NO、ET、血管紧张素转换酶(ACE)的含量。以20例健康体检者作为对照组。结果:CHF患者外周静脉和肺动脉血浆中NO、ET含量显著高于健康对照组(P均<0.05);血浆ACE水平呈现相同的变化;血浆ET增加的幅度大于NO,因此,CHF患者NO/ET比值降低(P<0.05)。这些变化在患者的肺动脉中比外周静脉中更明显(P均<0.05),与心力衰竭的严重程度有关。结论:血浆NO水平增高,NO/ET比值降低是CHF的病理生理特征之一,反映了心力衰竭时血管内皮细胞的功能紊乱 相似文献
8.
肿瘤坏死因子α介导大鼠心肌梗死后心功能变化的机制 总被引:1,自引:6,他引:1
为探讨大鼠心肌梗死后衰竭心肌肿瘤坏死因子α表达、基质金属蛋白酶活性和核因子κB活化与心肌胶原含量、心功能的相互关系,通过结扎大鼠冠状动脉前降支复制心肌梗死模型,同时设假手术组,分别在4周、8周和12周后检测血流动力学和心功能指标.同时检测左心室非梗死区心肌肿瘤坏死因子α蛋白水平、核因子κB活性、明胶分解活性和心肌胶原容积指数.结果发现,心肌梗死后心肌肿瘤坏死因子α表达显著增加,呈时间依赖性,与心功能呈负相关;心肌梗死后4周、8周和12周时心肌核因子κB活性、基质金属蛋白酶2和9活性以及胶原容积指数均呈进行性增加,而心功能逐渐恶化.以上说明,衰竭心肌核因子κB持续活化、肿瘤坏死因子α过度表达和明胶分解活性增强可能是导致心肌梗死后心室重塑和心力衰竭的重要机制之一. 相似文献
9.
心力衰竭患者心肌组织ACE2表达与心功能的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察心力衰竭(简称心衰)患者不同心功能状态下血管紧张素转换酶2(ACE2)基因和蛋白表达变化,探讨其与心衰患者心功能的关系。方法通过手术取材,采用RT-PCR和W estern B lot技术检测30例瓣膜病所致不同程度心衰患者和5例正常人心肌组织中ACE2 mRNA和蛋白表达。结果瓣膜病所致心衰患者心肌组织ACE2 mRNA和蛋白表达均较正常组明显升高(P<0.01),其中中重度心衰患者升高尤为显著(P<0.01)。结论心衰患者心肌组织ACE2基因和蛋白表达明显增强,这可能是心脏的代偿机制,促进ANG II降解,增加ANG1-7合成,保护残存的心功能。 相似文献
10.