排序方式: 共有18条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
2.
3.
社区联防联控是应对突发公共卫生事件的有效路径,社区卫生服务机构是突发公共卫生事件的“第一现场反应人”,在社区联防联控中具有特殊地位。本文对社区卫生服务机构社区联防联控中的角色定位与功能进行分析,提出社区卫生服务机构在联防联控中承担前沿“哨点”、专业技术保障、社区健康管家和健康教育四大重要角色;梳理当前社区卫生服务机构发挥联防联控职能面临的挑战,归纳形成职责不清晰、应急物资储备和分配机制不完善和能力建设不足三大主要问题,并进一步提出充分发挥其在社区联防联控中重大作用的建议。 相似文献
4.
目的研究绿茶多酚(GTPs)对高糖高脂饮食大鼠肾纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响及机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为五组:正常对照组(CON)、高糖高脂组(HG)、GTPs干预组(低、中、高剂量绿茶多酚组,G1、G2、G3)。CON组大鼠给予普通饲料,HG组及GTPs干预组给予高糖高脂饲料。喂养100d后处死所有大鼠,测定血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、肾组织匀浆液总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。分别采用荧光实时定量PCR法、免疫印记法测定肾皮质PAI-1mRNA和蛋白表达水平。结果 HG组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平和肾皮质MDA含量比CON组明显升高(P<0.05)。与HG组相比GTPs干预组血清TC、TG及LDL-C水平和肾皮质MDA含量均明显降低(P<0.05),T-AOC、SOD、GSH-Px水平升高(P<0.05)。高糖高脂饮食大鼠肾皮质PAI-1mRNA及蛋白表达水平升高,GTPs可以逆转高糖高脂饮食所导致的大鼠肾皮质PAI-1mRNA及蛋白表达水平升高,但三个剂量GTPs干预组之间未见显著性差别。结论绿茶多酚可能通过调节血脂、抗氧化作用、以及降低PAI-1基因及蛋白表达水平从而保护肾脏。 相似文献
5.
目的:探讨锌的排铅作用及对血液和股骨中铜、铁元素的影响。方法:小鼠连续30 d饮用0.55%醋酸铅水溶液制作铅中毒模型,同时硫酸锌水溶液灌胃为加锌组,依地酸二钠钙注射为阳性药物对照。结果:加锌组小鼠血铅和股骨铅明显降低,血铁和股骨锌含量明显高于铅中毒模型组;其股骨中的锌、铁和锌/铜均明显高于依地酸二钠钙组。结论:硫酸锌对于铅中毒小鼠具有促进排铅作用,它在维持小鼠股骨中微量元素方面优于依地酸二钠钙。 相似文献
6.
目的 开发适用于Stanford B型主动脉夹层患者术后的谵妄预测模型,为早期识别该人群的术后谵妄提供依据。方法 回顾性纳入2019年1月至2021年3月559例Stanford B型主动脉夹层术后患者,应用Lasso回归选出与术后谵妄相关的预测变量,随后采用多变量Cox回归分析进一步探索术后谵妄的预测因素并构建列线图预测模型。采用自助法重抽样1 000次进行内部验证。结果 术后谵妄的发生率为14.49%,基于5个预测因素[年龄≥60岁、晕厥、入住ICU、入院时中性粒细胞计数>6.3×109/L、术后估计肾小球滤过率<90 mL/(min·1.73 m2)]构建的列线图预测模型,C指数为0.774,在内部验证中为0.762。术后1 d、3 d和7 d的AUC分别为0.776、0.771和0.778,相应的校准图也显示了预测结果和实际观察之间的较好一致性。结论 基于Cox回归分析以5个预测因素构建的列线图预测模型具有较好的风险预测价值,可帮助医护人员识别Stanford B型主动脉夹层患者术后谵妄风险,为临床工作中针对性地预防和干预术后谵妄提供借鉴。 相似文献
7.
8.
抑制PI3K/PKB信号通路提高胃癌细胞化疗敏感性的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)抑制剂LY294002提高胃癌耐药细胞SGC7901/VCR和亲代细胞SGC7901对化疗药物敏感性的作用及其机制。方法MTT法分别检测胃癌细胞SGC7901和SGC7901/VCR对化疗药长春新碱(VCR)的敏感性;RT-PCR法和免疫细胞化学法检测LY294002处理前后多药耐药蛋白1(multidrug resistance protein-1,MDR1)和X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis,XIAP)基因和蛋白水平;Westernblot法检测LY294002处理前后细胞PKB总蛋白水平和磷酸化水平;并用流式细胞仪检测细胞的凋亡率。结果2×10-5mol·L-1 LY294002能明显增加SGC7901和SGC7901/VCR细胞对VCR的敏感性(P<0.01),其IC50分别由(0.20±0.03)和(8.09±0.60)mg·L-1降至(0.05±0.006)和(1.70±0.20)mg·L-1;降低细胞MDR1和XIAP的基因和蛋白水平;降低磷酸化PKB水平,而对其总蛋白水平无影响;LY294002联合VCR用药后细胞凋亡率明显高于单独VCR处理(P<0.01)。结论LY294002通过降低耐药基因MDR1和抗凋亡基因XIAP的表达,提高耐药和非耐药胃癌细胞对化疗药物的敏感性,此过程与抑制PI3K/PKB通路密切相关。 相似文献
9.
目的 探讨白藜芦醇对高糖高脂饮食大鼠肾氧化损伤的保护作用。方法 大鼠分为正常对照组、高糖高脂组、白藜芦醇低、中、高剂量组,13周后处死大鼠,测定血糖血脂、肾组织氧化应激水平、抗氧化酶活性及肾脏过氧化物酶激活受体α(PPARα)、羟甲基戊二酸单酰辅酶A合成酶(HMGCS2)mRNA表达水平。结果 高糖高脂饮食13周后,高糖高脂组大鼠体重为(453.00±19.54)g,明显高于正常对照组(368.75±25.24)g和高剂量白藜芦醇组(400.40±30.39)g(t=4.545、2.991,P<0.05);高糖高脂组大鼠肾脏总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(T-SOD)分别为(1.22±0.34)、(2.69±0.13)U/(mg.Pro),明显低于正常对照组的(0.27±0.03)、(2.43±0.07)U/(mg.pro)(t=3.491,P=0.003;t=2.793,P=0.011)。结论 高糖高脂饮食大鼠肾内处于明显的氧化应激状态,白藜芦醇对高糖高脂饮食引起的氧化性肾损伤有保护作用。 相似文献
10.
目的:探讨结肠癌血管生成拟态(VM)现象及其生成的相关机制.方法:体外三维培养结肠癌细胞株SW480,倒置显微镜下观察VM形成情况,透射电镜下观察其超微结构.采用MTT法检测磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)信号通路抑制剂2-(4-吗啉基)-8-苯基-4氢-1-苯并吡喃-4-酮(LY294002)对SW480细胞的增殖抑制率.10μmo1/LLY294002处理SW480细胞72h,在光学显微镜下观察VM密度,并用逆转录聚合酶链技术(RT-PCR)检测骨桥蛋白(opn)基因,基质金属蛋白酶2(mmp2)基因水平.WesternBlot检测LY29400210μmo1/L处理SW480细胞24~72h后蛋白激酶B(PKB),磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)蛋白的表达.结果:结肠癌细胞株SW480在体外三维培养条件下能够形成VM,电镜观察结果进一步证实了VM的存在.LY294002作用后SW480细胞的生长明显减慢,抑制率为13.01%~67.55%(P〈0.01)且呈良好的时间—剂量效应关系.SW480细胞经LY29400210μmo1/L干预72h后,VM密度由(12.50±3.27)个下降至(2.60±1.07)个(P〈0.01),opn,mmp2 mRNA的表达强度分别为0.31±0.01,0.20±0.04,低于未干预细胞的表达强度0.75±0.03,0.55±0.05(P〈0.01).PKB蛋白表达下降(P〈0.01),p-PKB蛋白表达水平无明显变化.结论:LY294002通过下调opn,mmp2mRNA的表达,抑制结肠癌细胞VM的形成,此过程与抑制PI-3K/PKB通路有关. 相似文献