热休克蛋白60抗体与冠心病的关系研究

[目的]探讨热休克蛋白60（HSP60）抗体水平与冠心病（CHD）的关系。[方法]采用病例．对照研究方法,选取未治疗过的CHD患者615例为病例组,以同性别、年龄（土1岁）进行1：1匹配,共选取615例无CHD且无重要脏器疾病者为对照组。采用间接酶联免疫吸附法测定血浆HSP60抗体水平,Logistic回归分析HSP60抗体与CHD的关系。[结果]CHD组的HSP60抗体水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P=0．000）。在校正了传统的危险因素后,与下四分位数HSP60抗体组相比,上四分位数HSP60抗体组发生CHD的危险度是其2.48（95％CI：1．78～3．46）倍;多支病变的危险度是其3．60（95％CI：1．32．9．83）倍,差异有统计学意义。[结论]HSP60抗体与CHD的发病风险及其严重程度相关,提示HSP60抗体在CHD的发生发展中可能发挥某些作用。     

心房利尿钠肽和脑利尿钠肽基因多态性与原发性高血压病的关联性研究

目的 探讨心房利尿钠肽(ANP)基因位点rs5065和脑利尿钠肽(BNP)基因位点rs198389基因多态性与原发性高血压病(EH)的关系.方法 采取病例对照方法 设计,收集EH患者976例和与之年龄、性别频率匹配的非高血压(NT)对照976例,应用实时荧光定量多聚酶链反应(real-time Q-PCR)技术之TaqMan探针法检测了ANP 基因rs5065和BNP基因rs198389的多态性基因型.结果 BNP基因位点rs198389基因型AA和AG+GG频率分布、A等位基因和G等位基因频率分布在EH组和NT组之间差异具有显著性意义(P＜0.05),AG+GG基因型和G等位基因频率分布在EH组(30.5%和17.3%)明显高于NT组(26.1%和14.1%)(均P＜0.05).ANP基因位点rs5065基因型分布在两组人群中未发现明显差异(P＞0.05).对rs198389采用非条件Logistic回归分析,与基因型为AA者相比,在未调整其它危险因素时,AG+GG基因型使其患EH的危险性增加(P=0.04),调整其它危险因素后,得到了同样的结果(P=0.02).与A等位基因相比,G等位基因使患EH的危险性显著增加(P=0.04).在rs5065非条件Logistic回归分析中,调整其它因素前与后均未见明显差异(均P＞0.05).结论 BNP基因位点rs198389基因多态性与EH的发病危险性显著相关.ANP基因位点rs5065基因多态性与EH的发病危险性无显著相关性.     

乌司他丁通过SIRT1、PGC-1a调节氧化应激对失血性休克大鼠脑损伤的保护作用

目的 探讨乌司他丁对失血性休克大鼠脑损伤的影响及作用机制。方法 36只♂ SD大鼠随机分为对照组、模型组和观察组，每组12只，对照组给予假手术，模型组造模后不予处理，观察组造模后予以乌司他丁静脉输注。记录造模时采血开始、采血结束、回输开始以及回输结束时的平均动脉压（MAP）、pH、碱剩余（BE）以及乳酸浓度（La）。造模成功24 h后检测海马组织线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量，Western blotting测定海马组织中沉默信息调节因子（SIRT1）与过氧化物酶体增殖物激活受体g共激活因子-1a（PGC-1a）蛋白的表达情况。结果 采血开始时和回输结束时各组大鼠MAP无统计学差异；模型组和观察组在采血结束和回输开始时MAP均明显低于对照组（P<0.05）。采血开始时3组大鼠pH值、BE值和La值无统计学差异；与对照组比，采血结束时、回输开始时模型组和观察组pH值降低、BE值降低、La值升高（P<0.05）；回输结束时3组pH值无统计学差异，与对照组比，模型组和观察组BE值降低、La值升高（P<0.05）。海马组织线粒体SOD活性由高到低分别为对照组、观察组和模型组，3组间比较差异具有统计学意义（P<0.05）。3组MDA含量由高到低分别为模型组、观察组和对照组，3组间的差异均具有统计学意义（P<0.05）。Western blotting结果显示，SIRT1、PGC-1a蛋白表达水平由低到高均为对照组、模型组、观察组。结论 乌司他丁可通过促进SIRT1、PGC-1a蛋白在海马组织中的表达，达到抗氧化应激的作用，发挥保护大鼠缺血再灌注脑损伤的效果。