持续幼年T波1例

患者 ,女性 ,2 0岁。因左肘关节陈旧性脱位伴肱骨上段粉碎性骨折入院。患者平素健康 ,发育中等 ,月经正常。无家族性及传染性疾病病史。体检 :血压 114/ 75ｍｍＨｇ ,Ｘ线胸、心、肺正常 ,听诊双肺呼吸音清晰 ,未闻及干湿罗音。心律齐、未闻及病理性杂音。近期无感冒及胸部不适。食欲正常。入院后行常规心电图检查 ,心电图示 :窦性心律 ;Ｔ波改变 ,心率 88次 /分 ,Ｐ -ＱＲＳ波无异常 ;ＳＴ段无异常偏移 ,Ｔ波ⅠａｖＬ直立 >Ｒ/ 10 ,ＴⅡａｖＦ直立 <Ｒ/ 10 ,ＴⅢａｖＲＶ1- 4倒置 ,Ｖ5呈正负双向。嘱患者吸屏气再次描记心电图示 :窦性心律 …     

血清叶酸与RAR - β、MGMT甲基化在宫颈上皮内瘤变中的交互效应

目的 探讨血清叶酸与RAR - β、MGMT 启动子区CpG岛甲基化在宫颈上皮内瘤变（CIN）中的交互效应。方法 基于课题组建立于山西省（介休市和阳曲县）的已婚妇女人群队列,选取2014年6月 - 9月病理学确诊的CIN患者（CINⅠ147例、CINⅡ/Ⅲ 134例）及正常宫颈妇女（156例）为研究对象。收集全部对象人口学特征及相关因素,采集空腹静脉非抗凝血与宫颈脱落细胞。采用化学发光免疫法检测血清叶酸浓度,甲基化特异性PCR法检测基因CpG岛甲基化状态,导流杂交法判定HPV感染状况。采用Kruskal - Wallis H检验、χ2检验、趋势χ2检验进行资料分析,非条件logistic回归模型和交互作用指标评价交互效应。结果 血清叶酸在NC、CINⅠ和CINⅡ/Ⅲ组总体分布差异有统计学意义（P＜0.001）。低血清叶酸（≤23.13 nmol/L）可增加CINⅠ和CINⅡ/Ⅲ的发生风险（OR = 6.78,95%CI:3.75～12.26;OR = 64.13,95%CI:18.34～224.20）,且随病变进展,血清叶酸逐渐降低（χ2趋势 = 92.69,P＜0.001）。CIN组RAR - β、MGMT CpG岛甲基化率均高于NC组,且甲基化率随病变进展逐渐上升（χ2趋势 = 20.19,P＜0.001;χ2趋势 = 15.35,P＜0.001）。在各组中低血清叶酸与RAR - β、 MGMT CpG岛高甲基化均呈正相加交互作用（CINⅠ:S = 2.23,95%CI:1.63～8.08,S = 1.21,95%CI:1.01～10.01;CINⅡ/Ⅲ:S = 2.43,95%CI:1.72～6.80,S = 2.83,95%CI:1.55～8.10）,但未显示相乘交互作用（P＞0.05）。结论 低血清叶酸和RAR - β、 MGMT CpG岛高甲基化均可增加CIN的风险,且可能存在相加交互作用。     

人乳头瘤病毒感染和阴道微环境紊乱与宫颈病变的关系

目的 探讨人乳头瘤病毒（HPV）感染和阴道微环境紊乱与宫颈病变的关系及其交互效应。方法 从课题组前期建立的自然人群队列中选取基线调查时确定的正常宫颈（NC）妇女623人、低度宫颈病变（CIN Ⅰ）妇女303人及高度宫颈病变（CIN Ⅱ/Ⅲ）妇女93人为研究对象。以NC为对照组、CIN为病例组,采用病例对照研究方法,在收集研究对象人口学特征、生殖情况、生活习惯、既往病史宫颈病变相关因素的基础上,应用导流杂交法检测HPV分型,需氧菌性阴道炎/细菌性阴道炎联合检测试剂盒检测阴道分泌物中的H₂O₂,精密pH试纸检测阴道pH值,涂片法检测阴道清洁度。利用SPSS 20.0软件进行相关资料的分析。结果 HPV（CINⅠ：aOR=1.39,95% CI：1.01~1.90;CIN Ⅱ/Ⅲ：aOR=11.74,95% CI：6.96~19.80）、H₂O₂（CINⅠ：aOR=2.09,95% CI：1.47~2.98;CIN Ⅱ/Ⅲ：aOR=4.12,95% CI：2.01~8.43）、清洁度（CIN Ⅱ/Ⅲ：aOR=2.62,95% CI：1.65~4.14）和综合指标（CIN Ⅰ：aOR=1.67,95% CI：1.24~2.25;CIN Ⅱ/Ⅲ：aOR=4.24,95% CI：2.30~7.81）均可增加宫颈病变的患病风险,随着宫颈病变的进展,HPV（趋势性χ²=81.33,P<0.001）感染率、阴道pH值（趋势性χ²=5.06,P=0.024）、H₂O₂（趋势性χ²=26.19,P<0.001）、清洁度（趋势性χ²=19.55,P<0.001）和综合指标（趋势性χ²=30.50,P<0.001）的异常率均呈逐渐升高趋势。交互作用分析显示,HPV感染与阴道微环境的综合指标在CIN Ⅱ/Ⅲ组中显示有正相加交互作用,而无论HPV感染与否,阴道微环境紊乱致CIN Ⅰ的OR值比较接近。结论 HPV感染和阴道微环境紊乱均可增加宫颈病变的患病风险,尤其在CIN Ⅱ/Ⅲ发生发展中两者可能存在协同作用,而在CIN Ⅰ发生中阴道微环境紊乱的作用不可忽视。     

叶酸与甲基-CpG-结合蛋白2基因表达在宫颈癌变中的关系及交互作用

目的 探讨叶酸和甲基-CpG-结合蛋白2（MeCP2）表达在宫颈癌变中的交互作用。方法 选择经病理学确诊的宫颈鳞状细胞癌（SCC）患者41例,宫颈上皮内瘤样变（CIN）患者71例（34例CIN1和37例CIN2+）及61名宫颈正常（NC）妇女为研究对象。采用微生物法检测血清叶酸和红细胞叶酸水平,Western blot法和荧光定量PCR法检测宫颈组织中MeCP2蛋白和mRNA的表达量。利用SPSS 20.0软件进行相关资料的Kruskal-Wallis H检验、χ²检验、χ²趋势检验和Spearman秩相关分析,应用广义多因子降维模型（GMDR）评价交互作用。结果 随着宫颈病变程度的加重,血清叶酸（H=44.71,P<0.001;趋势检验 χ²=24.48,P<0.001）和红细胞叶酸（H=5.28,P<0.001;趋势检验 χ²=3.83,P<0.05）水平均呈逐渐降低趋势,且血清叶酸和红细胞叶酸水平呈正相关（r=0.270,P<0.001）;MeCP2蛋白（H=33.72,P<0.001;趋势检验χ²=14.74,P<0.001）和mRNA （H=19.50,P<0.001;趋势检验χ²=10.74,P<0.001）表达量随着宫颈病变的进展均呈逐渐升高趋势;叶酸水平与MeCP2蛋白表达量呈负相关（血清叶酸：r=-0.226,P=0.003;红细胞叶酸：r=-0.164,P=0.004）。GMDR交互作用分析表明,在SCC组和CIN2+组,血清叶酸和红细胞叶酸缺乏,MeCP2蛋白高表达与MeCP2mRNA高表达呈现交互作用。结论 叶酸缺乏和MeCP2基因异常高表达可增加宫颈癌及其癌前病变的风险,血清叶酸缺乏、红细胞叶酸缺乏、MeCP2蛋白高表达和MeCP2mRNA高表达在宫颈癌变的发展过程中具有协同作用。     

FHIT基因甲基化及蛋白表达与HPV16感染在宫颈癌变中的交互效应

目的 探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因甲基化及蛋白表达异常与HPV16感染在宫颈癌变中的作用及其交互效应。方法 选择2009年9月至2011年3月在山西省肿瘤医院、山西医科大学第二医院妇科、太原市妇幼保健院和介休市妇幼保健院就诊的宫颈鳞状细胞癌(SCC)新发患者100例,宫颈上皮内瘤样变(CIN)患者142例(72例CIN1,70例CIN2+)和正常宫颈(NC)妇女108例为研究对象。采用多重PCR法检测HPV16感染状况,应用甲基化特异性PCR(MSP)和Western Blot法分别检测FHIT基因甲基化状态和蛋白的表达水平。利用SPSS 20.0软件进行相关资料的t检验、方差分析、χ²检验、因素与疾病关联效应分析(OR值及其95%CI),应用相加效应模型进行交互作用评价。结果 HPV16感染率在CIN1组(45.8%)、CIN2+组(68.6%)和SCC组(73.0%)均高于NC组(28.7%),差异均有统计学意义(P<0.001);在NC、CIN1、CIN2+和SCC组,FHIT基因甲基化率分别为3.7%、13.9%、21.4%和38.0%,蛋白表达水平分别为1.255±0.130、1.184±0.172、1.133±0.126和1.099±0.148,各组的差异均有统计学意义(P<0.001);随宫颈病变程度的加重,HPV16感染率逐渐升高(趋势检验χ²=47.623,P<0.001),FHIT基因甲基化率逐渐升高(趋势检验χ²=40.147,P<0.001),FHIT蛋白低表达率也逐渐升高(趋势检验χ²=65.098,P<0.001);FHIT基因高甲基化、FHIT蛋白低表达与HPV16感染在不同宫颈病变组均存在正相加交互效应。结论 FHIT基因高甲基化和FHIT蛋白低表达与HPV16感染均可增加宫颈癌及其癌前病变的发生风险,FHIT基因高甲基化和FHIT蛋白低表达与HPV16感染在宫颈癌变中均具有协同作用。     

叶酸与p16蛋白在宫颈癌变中的作用及其相互效应

目的 探讨叶酸与p16蛋白在宫颈癌变中的作用及其相互效应。方法 选取经病理学确诊的80例正常宫颈（NC）妇女、55例低度宫颈上皮内瘤样变（CINⅠ）患者、55例高度宫颈上皮内瘤样变（CINⅡ/Ⅲ）患者、64例宫颈鳞状细胞癌（SCC）患者为研究对象。分别采用微生物法和Western-blot方法检测其血清叶酸水平和p16蛋白的表达量。同时采用体外细胞实验研究方法,对HPV阴性的宫颈癌细胞C33A和HPV16阳性的宫颈癌细胞Caski进行不同浓度叶酸干预,检测两种宫颈癌细胞的增殖和凋亡情况,以及p16蛋白的表达。结果 NC组、CINⅠ组、CINⅡ/Ⅲ组和SCC组血清叶酸含量分别为（5.96±3.93） ng/ml、（5.08±3.43） ng/ml、（3.92±2.59） ng/ml、（3.18±2.71） ng/ml,p16蛋白表达水平分别为0.80±0.32、1.33±0.52、1.91±0.77、2.09±0.72;随着宫颈病变的进展,血清叶酸含量逐渐降低（趋势检验 χ²=32.71,P<0.001）,p16蛋白表达量逐渐升高（趋势检验 χ²=56.06,P<0.001）。在CINⅠ、CINⅡ/Ⅲ、SCC组中血清叶酸缺乏与p16蛋白高表达均存在正相加交互作用。体外实验结果显示,随着叶酸浓度的增加,宫颈癌细胞的增殖抑制率（C33A：r=0.928,P=0.003;Caski：r=0.962,P=0.001）和凋亡率（C33A：r=0.984,P<0.001;Caski：r=0.986,P<0.001）均上升,p16蛋白表达量逐渐降低（C33A：r=-0.817,P=0.025;Caski：r=-0.871,P=0.011）,且p16蛋白表达量与宫颈癌细胞的增殖抑制率（C33A：r=-0.935,P=0.002;Caski：r=-0.963,P=0.001）和凋亡率（C33A：r=-0.844,P=0.017;Caski：r=-0.898,P=0.006）均呈负相关关系。结论 血清叶酸缺乏与p16蛋白高表达均可增加宫颈癌和癌前病变的发病风险,两者在宫颈癌和癌前病变中存在正相加交互作用。补充叶酸可逆转p16蛋白的异常表达,有效抑制宫颈癌细胞的增殖,促进凋亡。     

颅内脑转移瘤立体放疗的临床研究

目的　对比分析X线立体定向分次放射治疗 (fractionatedstereotacticradiotherapy ,FSRT)加全脑放疗与单纯FSRT和单纯全脑放疗对颅内脑转移瘤的疗效及影响。方法　颅内脑转移瘤患者 15 4例 ,中位年龄 5 8 4岁 ,病灶数 316个 ,平均体积 16 5 3mm3 ,6 2例行FSRT加全脑放疗 ,单纯FSRT 32例 ,单纯全脑放疗 6 0例。FSRT等中心剂量 16～ 2 4Gy/1周 ,全脑放疗 30～ 4 0Gy/3～ 4周。单纯全脑放疗 30～ 4 0Gy/3～ 4周后缩野加量 10～ 18Gy/1～ 2周。结果　FSRT加全脑放疗中位生存期 11个月 ,完全缓解 (CR) +部分缓解 (PR) 97 9%。 1年生存率 4 5 % ,2年生存率为 13 3% ,局部复发率 5 %。单纯FSRT ,中位生存期 8个月 ,CR +PR 10 0 % ;1年生存率 2 9% ,2年生存率 9 7% ,局部复发率 6 4 %。全脑放疗中位生存时间 4 5个月 ,CR +PR 6 2 4 % ,1年生存率 8 92 % ,局部复发率 10 7%。FS RT加全脑放疗和FSRT分别与全脑放疗方法疗效比较 ,经统计学处理几项指标差异均有显著性。局控率分别为χ21,3 =32 5 ,P <0 0 0 1,χ22 ,3 =12 13,P <0 0 0 1;1年生存率分别为 χ21,3 =18 87,P <0 0 0 1,χ22 ,3 =5 97,P <0 0 5 ;KPS评分比较分别为 χ2 =8 87,P <0 0 1,χ2 =7 18,P <0 0 1;实体瘤客观疗效评价分别为 χ2 =2     

双酚A日常生活暴露与生殖中心就诊男性性功能关系的研究

目的 探讨双酚A（BPA）日常生活暴露与男性性功能的关系。方法 选取2014年9月至2015年4月在山西省妇幼保健院生殖中心门诊部因不孕不育就诊的男性作为研究对象,收集其一般人口学特征、性功能状况资料和空腹静脉血标本。应用德尔菲专家评分法计算性功能总得分,采用高效液相色谱法测定研究对象血清BPA水平。采用Spearman秩相关、秩和检验,多因素logistic回归分析进行BPA水平、影响因素、性功能指标之间的关联性及趋势分析。结果 共纳入353名研究对象,总体性功能异常率为45.0%,性欲低下（47.3%）为性功能异常的主要类型。研究对象血清BPA浓度范围为0.38~21.93 ng/ml,中位数5.79 ng/ml。血清BPA水平与总体性功能、性欲、勃起能力、射精力度均呈负相关,与早泄呈正相关。按BPA水平的四分位数分组,以低浓度组（0.38~3.79 ng/ml）为参照进行关联性分析,发现BPA水平增高可增加性功能障碍的发生风险。结论 性欲低下是男性性功能障碍的主要类型,日常暴露于较高水平的BPA可能增加男性性功能障碍。     

叶酸与宫颈癌关系的病例对照研究

目的探讨膳食叶酸、血清叶酸与宫颈癌的关系以及叶酸和人乳头瘤病毒(HPV)16在宫颈癌发生中的相互作用。方法采用以医院为基础的病例对照研究方法,对111例经病理学确诊的宫颈鳞癌新发病例和111例子宫肌瘤患者进行年龄、籍贯、居住地匹配,在收集宫颈癌相关因素的同时,采用食物频数问卷(FFQ)调查膳食叶酸摄入情况,利用特异PCR检测HPV16 DNA,血清叶酸采用RIA定量测定。结果官颈癌组HPV16感染率(61．26％)显著高于对照组(28．83％),调整OR 值4．95(95％CI:2．49-9．83);病例组膳食叶酸摄入量(5．00μg/kcal±0．41 μg／kcal)和血清叶酸水平 (1．79 ng／ml±1．42 ng／ml)均低于对照组(5．14μg／kcal±0．35μg/kcal,2．59 ng／ml±2．81 ng／ml),差异有统计学意义,特别是随着血清叶酸水平的降低,患宫颈癌的危险性增加(X2=17．37,P=0．000);血清叶酸水平较低同时伴有HPV16感染患宫颈癌的危险明显高于两者单独作用之和,交互作用检验有统计学意义(G=5．56,P=0．02)。结论叶酸缺乏可增加宫颈癌发生的危险。     

山西省原发性肝癌丙型肝炎病毒、乙型肝炎病毒感染状况分析

目的　探讨山西地区原发性肝癌（ＰＨＣ） 中丙型肝炎病毒（ＨＣＶ） 和乙型肝炎病毒（ＨＢＶ） 感染状况。方法　选择以山西省肿瘤医院为主的省级４ 所医院ＰＨＣ患者９８ 例,检测抗－ＨＣＶ、ＨＢｓＡｇ、抗－ ＨＢｓ、ＨＢｅＡｇ、抗－ ＨＢｅ、抗－ ＨＢｃ、抗－ ＨＢｃＩｇＭ 等指标,均采用ＥＬＩＳＡ 法进行测定。结果　ＰＨＣ 组抗－ ＨＣＶ 阳性率８．１６ ％ ,ＨＢＶ 感染率６８ ．３７％ ,均显著高于对照组的阳性率（ Ｐ＜０ ．０５） 。两者的病因分值（ＡＲＰ） 分别为９４％ 和９１ ％ 。经１∶２ 条件ｌｏｇｉｓｔｉｃ 多元回归分析,抗－ ＨＣＶ、ＨＢｓＡｇ 和抗－ ＨＢｃ 均作为独立的危险因素进入了回归方程,其ＯＲ值分别为５５ ．０６、１０ ．１８ 和９．８５ 。叉生分析结果表明,抗－ ＨＣＶ和ＨＢｓＡｇ 双阳性的ＯＲ值为６１ ．３７,较两指标单一阳性的ＯＲ值明显为高,亦高于两者单独阳性的ＯＲ值之和。结论　ＨＣＶ 和ＨＢＶ 感染均是ＰＨＣ发生的主要病原学因素。ＨＣＶ感染在致肝癌作用中,是当地不可忽视的重要因素,ＨＢＶ 仍是肝癌发生的主要因素。ＨＢＶ和ＨＣＶ双重感染对肝癌的发生具有协同作用。