烧伤科患者医院感染病原菌的变迁及原因分析

目的 探讨2007年7月-2011年12月医院烧伤科患者感染病原菌的变迁规律,分析其原因,为临床防治病原菌感染提供参考.方法 对2007年7月-2011年12月烧伤科送检的细菌培养及药敏结果进行回顾性统计和分析.结果 共分离出病原菌1432株,其中A组2007年7月-2010年6月808株,以革兰阴性杆菌为主,铜绿假单胞菌占61.4％,大肠埃希菌占12.3％,肺炎克雷伯菌占14.4％;B组2010年7月-2011年12月624株,以革兰阳性球菌为主,金黄色葡萄球菌占59.1％,肺炎克雷伯菌占13.8％,大肠埃希菌占11.1％;4种革兰阴性杆菌除对亚胺培南的耐药率均＜10.0％,对头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦、庆大霉素、阿米卡星、左氧氟沙星等均表现出耐药,特别是铜绿假单胞菌耐药率较高,耐药率均＞45.0％;金黄色葡萄球菌中耐甲氧西林菌株占88.6％,对多种抗菌药物均耐药.结论 医院烧伤科感染病原菌由铜绿假单胞菌为主转变为金黄色葡萄球菌为主,亚胺培南在烧伤科的广泛应用和耐甲氧西林菌株在病房内播散,是导致感染病原菌变迁的主要原因.     

miR-96调控MYB表达与儿童急性髓系白血病细胞侵袭及凋亡活性相关性分析

目的:分析儿童急性髓系白血病(AML)血清miR-96靶向调控沉默转录因子MYB表达水平与侵袭及凋亡活性的相关性。方法:选择2017年1月至2019年11月中国人民解放军联勤保障部队第九二八医院确诊AML患儿共65例(其中35例初发,30例完全缓解),同时选择30例免疫性血小板减少患儿作为对照组。分析两组患儿的临床特征。qRT-PCR检测并比较两组患儿外周血标本中miR-96与MYB的表达水平;通过脂质体Lipofectamine2000介导将miR-96 mimics及其阴性对照(NC)、inhibitor-miR-96及其NC转染至4组HL60细胞,采用Western blot检测各组细胞MYB表达水平;采用Transwell法检测细胞的侵袭能力;分别在24、48和72 h采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)细胞增殖试验检测细胞增殖活性;采用流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:与对照组比较,AML患儿miR-96呈高表达,而MYB呈低表达(P<0.05)。与完全缓解AML患儿相比,初发AML患儿miR-96高表达,MYB呈低表达(P<0.05)。Western blot检测显示,miR-96转染后4组HL60细胞MYB的表达水平存在差异(P<0.05),miR-96 mimics组最低,miR-96 NC组与inhibitor-miR-96 NC组次之,inhibitor-miR-96组最高(P<0.05),而miR-96 NC组与inhibitor-miR-96 NC组无差异(P>0.05)。Transwell法检测显示,miR-96过表达对HL60细胞侵袭具有促进效应。MTT细胞增殖试验显示,miR-96促进HL60细胞增殖,抑制凋亡,具有时间依赖性(r=0.804)。流式细胞术检测结果显示,miR-96抑制HL60细胞凋亡作用。结论:miR-96通过靶向负调控MYB表达水平影响AML细胞侵袭及凋亡水平,可能成为治疗儿童AML的一个新策略。     

miR-142-3p对滋养层细胞迁移、侵袭和转化生长因子-β受体1/Smad通路的影响

目的 探讨微小RNA(miR)-142-3p靶向转化生长因子-β受体1(TGF-βR1)对滋养细胞侵袭、迁移的影响,阐明miR-142-3p与TGF-βR1基因的靶向关系及其作用机制.方法 以HTR-8/SVneo为研究对象,分为NC组(未进行任何处理)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-142-3p组(转染...