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1.
目的 探讨组织蛋白酶L(CTSL)介导三氯乙烯(TCE)致敏小鼠肾脏损伤的分子机制。方法 41只雌性BALB/c小鼠随机分为空白组(5只)和溶剂组(5只),TCE处理组(15只)和TCE+CTSLi处理组(16只),建立TCE经皮致敏小鼠模型,对TCE+CTSLi处理组小鼠腹腔注射CTSL抑制剂(10 mg/kg)进行预处理,根据小鼠皮肤致敏评分评估为阳性组和阴性组。通过电镜和HE染色观察小鼠肾脏病理情况,血清尿素氮(BUN)评估小鼠肾功能水平,免疫荧光检测CTSL的表达情况,TUNEL染色评估小鼠肾脏细胞凋亡情况,免疫印迹法检测肾脏蛋白激酶C(PKC)信号分子的活化情况。结果 TCE处理组和TCE+CTSLi处理组的致敏率分别为53.3%(8/15)和50.0%(8/16),致敏率差异无统计学差异(P>0.05)。病理学结果表明TCE致敏阳性小鼠出现肾小管细胞水肿、空泡变性,肾小球基底膜增厚,足细胞足突融合,线粒体空泡样变性等表现。肾功能结果表明TCE致敏阳性小鼠血清BUN水平较其他组升高。免疫荧光结果表明CTSL在TCE致敏阳性小鼠肾脏表达水平升高(P<0.05,F=8...  相似文献   
2.
目的:探讨活性氧/硫氧还蛋白相互作用蛋白/核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(ROS/TXNIP/NLRP3)通路在三氯乙烯(TCE)致敏小鼠皮肤损伤中的作用机制。方法:于2020年8月,将40只雌性BALB/c小鼠随机分为空白对照组(5只)、溶剂对照组(5只)、TCE处理组(15只)、TCE+(2-(2, 2, 6, 6...  相似文献   
3.
[背景]三氯乙烯(TCE)可通过受污染的水或空气经生物蓄积作用进入人体,从而产生健康危害,受累脏器以肝脏最为多见.[目的]观察TCE经口暴露小鼠肝脏中M1型库普弗细胞(KCs)极化的情况,探讨组蛋白赖氨酸去甲基化酶JMJD3与KCs M1型极化之间的关系.[方法]选取72只SPF级雌性BALB/c小鼠,6~8周龄,将其...  相似文献   
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