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1.
2.
目的 探讨电针不同穴组治疗功能性便秘(FC)大鼠的作用机理。方法 FC动物模型采用0 ℃ 0.9%氯化钠溶液对SD大鼠灌胃复制,随机分为模型组、电针1组(EAⅠ组)、电针2组(EAⅡ组)和电针3组(EAⅢ组),正常组采用SD大鼠。EAⅠ组取天枢、大肠俞(双侧)、EAⅡ组取曲池、上巨虚(双侧)、EAⅢ组取天枢、大肠俞、曲池、上巨虚(单侧)进行电针治疗。观测粪便性状和肠道炭末推进率评定大鼠肠动力,透射电镜检测大鼠结肠黏膜超微结构,Western blot检测大鼠结肠AQP3、AQP8蛋白表达,qPCR检测大鼠结肠AQP3、AQP8 mRNA表达。结果 EAⅡ组大鼠24 h粪便粒数、24 h粪便含水量和肠道炭末推进率均显著增加,首次黑便时间显著减少(P<0.05),结肠黏膜超微结构经EAⅡ干预后显著改善,模型组大鼠结肠黏膜AQP3、AQP8蛋白和AQP3、AQP8 mRNA表达显著高于正常组(P<0.05),经EAⅡ干预后表达显著降低,具有统计学意义(P<0.05)。结论 电针刺激曲池、上巨虚可能通过降低FC大鼠结肠黏膜AQP3、AQP8蛋白和AQP3、AQP8 mRNA表达,减少结肠水分重吸收,增加结肠粪便含水量,调节水分转运,改善结肠黏膜超微结构,增强肠动力,起到改善便秘症状的作用。 相似文献
3.
目的:观察嗅三针对SAMP8小鼠海马磷酸化PI3K、Akt蛋白表达和海马突触可塑性损伤的影响,探讨嗅三针治疗阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的作用机制。方法:将40只SAMP8小鼠随机分为模型组(Model)、嗅三针组(XSZ)、嗅神经切断嗅三针组(XSZ+XSJ)和盐酸多奈哌齐组(Donepezil),每组10只,10只SAMR1小鼠作为正常组(Control)。XSZ组和XSZ+XSJ组采用电针刺激印堂穴和双侧迎香穴,Donepezil组采用盐酸多奈哌齐灌胃,Control组和Model组不干预。采用Morris水迷宫实验评价小鼠学习记忆能力,新物体识别实验评价小鼠新物体识别能力,Western Blot和免疫组化检测小鼠海马区p-PI3K和p-Akt蛋白表达,透射电镜观测小鼠海马突触超微结构。结果:与Model组比较,XSZ和Donepezil干预均可以明显降低SAMP8小鼠4d平均逃避潜伏期,增加其靶象限停留时间、穿越平台次数和新物体偏爱指数,明显升高其海马p-PI3K和p-Akt蛋白表达(P<0.05),改善其海马神经元突触结构;XSZ+XSJ对于SAMP8小鼠学习记忆能力、新物体识别能力指标及p-PI3K、p-Akt蛋白表达无显著影响(P>0.05),对其突触结构损伤无明显改善;对于上述指标的影响,XSZ组与Donepezil组比较无显著差异(P>0.05)。结论:嗅三针可能基于嗅觉通路完整性,调节海马PI3K/Akt磷酸化表达,修复海马突触形态结构损伤,改善海马突触可塑性,从而发挥提高SAMP8小鼠学习记忆能力的效应。 相似文献
4.
目的观察电针迎香穴干预对由灌注Triton X-100所致嗅觉障碍大鼠嗅黏膜病理改变及嗅黏膜SP和嗅球CGRP表达的影响。方法取SD雄性大鼠40只,随机分为空白组、嗅觉障碍组、嗅觉障碍+电针迎香穴组及嗅觉障碍+眶下神经切断+电针迎香穴组,每组10只。除空白组外,其余各组均用灌注Triton X-100的方法建立嗅觉障碍,造模成功后进行电针干预,电针干预10天之后处死动物,分离大鼠嗅黏膜及嗅球组织,用HE染色的方法检测嗅黏膜中炎症水平、免疫组织化学法测定组织中SP和CGRP的表达水平。结果嗅觉障碍模型嗅黏膜炎症细胞增多、嗅黏膜SP和嗅球CGRP表达也增强(P0.05),电针迎香穴可以显著减少炎症细胞的数量,同时降低嗅黏膜SP或嗅球CGRP的表达水平(P0.05),电针迎香穴+眶下神经切断组则无显著干预效应。结论电针迎香穴可以降低Triton X-100诱导的大鼠嗅觉功能障碍嗅黏膜炎症水平,其机制可能是通过降低神经肽类物质SP在嗅黏膜及CGRP在嗅球的表达水平,减轻大鼠嗅黏膜炎症水平,抑制嗅觉障碍的发生,且迎香穴的干预效果与三叉神经通路的完整性密切相关。 相似文献
5.
6.
目的 采用基于纤维束的空间统计方法(TBSS)探讨原发性三叉神经痛(PTN)患者脑白质微结构异常。方法 对38例PTN患者(PTN组)和38名年龄、性别匹配的健康志愿者(对照组)行全脑DTI扫描,并用FSL软件进行分析,寻找FA值、平均扩散系数(MD)、径向扩散系数(RD)和轴向扩散系数(AD)存在组间统计学差异的脑区,并与视觉模拟评分(VAS)进行相关分析。结果 与对照组相比,PTN组胼胝体、放射冠、左侧上纵束、左侧下纵束及下额枕束FA值降低;且PTN组双侧丘脑后辐射、双侧内囊、双侧外囊、穹窿、右侧上纵束同时存在MD值和RD值升高,而AD升高脑区仅局限于双侧内囊前支、左侧内囊后支、双侧上放射冠和双侧上纵束。PTN患者左侧上纵束FA值与VAS呈负相关(r=-0.502,P=0.001),左侧上纵束MD值与VAS评分呈正相关(r=0.437,P=0.006)。结论 丘脑、内囊MD值和RD值同向升高而不伴FA值降低可能是PTN的相对特征性DTI表现;左侧上纵束FA值和MD值对评估PTN患者疼痛水平有参考价值。 相似文献
7.
8.
目的结合针刺治疗与中医治未病理论"既病防变",探讨针刺疗法在阿尔兹海默病(AD)治疗中的应用,延缓AD的发病过程,减慢疾病的进一步发展变化。方法查阅近5~10年来关于AD的相关研究文献资料,综述从针刺治疗结合中医"既病防变"理论,认识AD的发病机制,把握治疗时间窗的重要性。从临床与基础研究两方面来探索"既病防变"结合针刺治疗与AD发病进程之间的关系。结果针刺疗法在AD治疗中应用广泛,可以改善患者症状、提高生活质量以及延缓病程发展,并对AD发病机制有一定的影响。结论通过探讨针刺疗法在AD治疗中的应用,将既病防变理念与AD早期针刺治疗相结合,提高患者生存质量,减少发病率,达到综合治疗效果。同时对研究治疗AD等神经退行性疾病的发展具有非常重要的意义。 相似文献
9.
目的 探讨联合药物方案对良性阵发性位置性眩晕(BPPV)管石复位后残余眩晕患者临床症状及负面情绪的影响。方法 回顾性分析我院收治的BPPV管石复位后残余眩晕患者共78例临床资料,其中单纯采用倍他司汀治疗43例设为对照组,在倍他司汀基础上联用利多卡因治疗35例设为观察组;比较两组眩晕症状消失时间、治疗前后DHI量表评分、SAS量表评分、SDS量表评分及随访复发情况。结果 观察组眩晕症状消失时间显著少于对照组(P<0.05);观察组患者治疗后1周、2周及3周DHI量表评分均显著低于对照组、治疗前(P<0.05);观察组患者治疗后3周SAS和SDS量表评分均显著低于对照组、治疗前(P<0.05);两组患者均随访3个月,未见复发病例。结论 联合药物方案治疗BPPV管石复位后残余眩晕可有效缩短起效时间,提高眩晕症状控制效果,并有助于缓解负面情绪。 相似文献
10.