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幼鼠和成年大鼠急性氯化铁癫痫模型的对比研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 建立幼鼠和成年大鼠氯化铁癫痫模型,观察行为学,脑电图(EEG)和病理改变,对比分析两者在发作级别,发作次数,发作定位以及病理改变上的差异性.方法 将实验大鼠按鼠龄分幼年组(3周)和成年组(3个月).立体定向注射同剂量氯化铁(FeCl3)于大鼠左侧感觉运动皮层区.颅骨埋植不锈钢螺丝电极后,连续6小时行为学观察,EEG纪录,组织学观察.结果 在成功致痫的模型中,两组均表现较高级别的行为发作(Ⅳ级以上),成年组的模型成功率达80%,但幼年组的模型成功率较低,仅60%.两组大鼠EEG表现出相似的癫痫波形,但成年组在波幅上高于幼年组.同时在发作总时间和发作次数上,成年组均高于幼年组,结果具有显著差异性(P<0.01).在癫痫发作的定位上,两组的分布相似.另外两组均有亚临床发作,以幼年组为显著(40%).病理改变两实验之间无明显差别.结论 成年大鼠氯化铁癫痫模型行为及EEG表现较稳定,而幼年大鼠氯化铁癫痫模型稳定性较差. 相似文献
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当前,医疗服务模式正在从传统的经验医学向循证诊疗、个体差异化诊疗、连续诊疗不断迈进,实现疾病的发病风险评估、早期预防、早期诊断、个体化诊疗、参与式管理成为现代医疗服务体系化发展的重要方向。同时医疗行业诊治数据也呈现了爆炸式的增长,医疗领域迎来了自己的“大数据时代”。医院积累了大量不同类型的数据,当前三甲医院,每天接待上万例的患者就诊,患者的诊疗信息是一个庞大的数据集。如何采用大数据技术对海量的医疗数据进行整理、分析、挖掘,提高疾病诊断与治疗的效率,促进疑难病症诊治研究的进展、新药的开发、远程监控以及改善疾病防控研究等,迫切需要大数据平台来解决。 相似文献
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目的 观察参茸益精片对高原脑水肿患者血清中白介素-1β(IL-1β)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法 高原脑水肿患者给予高压氧、降颅压、维持水电解质平衡、吸氧等基础治疗。随机分组:31例同时服用参茸益精片(观察组),30例不加用参茸益精片(对照组),两组治疗14 d后,通过ELISA及免疫荧光干式定量法测定各组患者血清中IL-1β、MMP-9、TNF-α含量水平。于治疗14 d后根据Glasgow评分进行临床疗效评定。结果 参茸益精片治疗前,两组血清中IL-1β、MMP-9、TNF-α水平差异无统计学意义,参茸益精片治疗14 d后,上述因子水平均显著降低 (P<0.01)。结论 参茸益精片可以降低高原脑水肿患者血清中IL-1β、MMP-9、TNF-α含量,可减轻缺氧损伤,提高临床疗效。 相似文献
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目的比较HT29和HCT116两种结肠癌细胞系中肿瘤干细胞的差异,初步探讨结肠癌干细胞研究模型。方法以无血清培养法培养HT29和HCT116细胞,观察其在不同时间形成肿瘤干细胞球的差异,用限制性稀释法计算两者的成球率;流式细胞术分析HT29和HCT116细胞系中CD44/CD24的表达情况;裸鼠体内成瘤实验鉴定HT29细胞球与HCT116细胞球成瘤能力。结果无血清培养法发现HCT116较HT29更易形成肿瘤干细胞球且所需时间更短,即HT29在无血清培养的第7天开始形成规则的球体,而HCT116则在第5天就已形成规则的球体,HCT116成球率(11.4±1.15)%高于HT29(3.31±0.27)%,且差异有统计学意义(P〈0.05);HT29和HCT116中CD44±/CD24±各细胞含量有显著差异,结果显示具有干细胞特性的CD44+/CD24+结肠癌细胞在HCT116中所占比例(60.33±5.75)%明显高于HT29(9.23±2.15)%,差异有统计学意义(t=13.939,P〈0.05);体内成瘤实验发现HCT116细胞球在裸鼠体内的成瘤能力明显强于HT29细胞球,HCT116细胞球的成瘤速度及瘤体生长速度都较HT29细胞球快。结论与HT29相比,HCT116结肠癌细胞系更适合作为肿瘤干细胞研究的模型。 相似文献
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目的:研究无血清培养基悬浮培养人结肠癌细胞系HT29,筛选并鉴定HT29结肠癌细胞系中肿瘤干细胞相关亚群。方法:通过无血清培养基筛选结肠癌细胞系肿瘤干细胞相关亚群。应用克隆形成实验、表面标志检测、双苯酰亚胺(Hoechst)33342染色检测来确定培养细胞中肿瘤干细胞比例及其培养后的肿瘤干细胞含量变化。结果:结肠癌细胞系HT29中约50%的肿瘤细胞在无血清培养基中能够存活、增殖,形成自由飘浮的细胞球。细胞球可连续传代,若重新接种于含血清培养基中可重新贴壁分化,分化后细胞与培养储存的HT29细胞形态无明显差异。流式细胞仪检测表面标志,HT29细胞系中CD44+细胞含量为(44.18±2.18)%,而细胞球中CD44+细胞含量为(83.41±11.21)%;双苯酰亚胺33342染色检测提示HT29中侧群(sidepopulation,SP)细胞含量为(3.82±0.08)%,而细胞球中含量明显增高。结论:结肠癌细胞系HT29可在含生长因子的无血清培养基中悬浮生长,并维持细胞系。该细胞系中含有一定比例的具有增殖和自我更新能力的结肠癌干细胞样细胞亚群。表面标志以及双苯酰亚胺33342检测差异提示细胞球中仅部分细胞具有干细胞的功能。 相似文献
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目的探讨N-WASP在肺炎衣原体感染诱导血管新生中的作用及其可能机制。方法肺炎衣原体增殖培养后感染人血管内皮细胞(VEC),免疫荧光染色确认感染成功。Western blot检测肺炎衣原体感染的VEC内N-WASP磷酸化水平;CCK-8检测N-WASP特异性抑制剂Wiskostain对VEC活力的影响;免疫荧光实验检测工作浓度的Wiskostain对肺炎衣原体感染率的影响;肺炎衣原体感染以5μmol/L Wiskostain预处理的VEC后,管腔形成实验观察各组VEC形成新生血管能力的变化。结果在荧光显微镜下,感染的VEC胞浆内可见典型的肺炎衣原体包涵体。肺炎衣原体感染VEC 10、24 h后N-WASP磷酸化水平均明显上调且高于正常对照组(P0.05)。管腔形成实验结果显示,肺炎衣原体感染VEC 16 h后,其所形成的微管腔节点数明显多于正常对照组(P0.05);经Wiskostain预处理后,肺炎衣原体感染促进微管腔节点形成的作用被显著削弱,几乎不能形成微管腔结构(P0.05)。结论肺炎衣原体感染可能通过N-WASP促进人VEC形成新生血管。 相似文献
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目的:研究Rac1活化在肺炎衣原体(C.pn)感染诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移中的作用及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)对其活化的影响。方法:谷胱甘肽巯基转移酶(GST)-p21活化激酶1 p21结合结构域(PBD)即GST-PBD重组质粒转化感受态细菌,诱导融合蛋白表达并纯化;GST-pull down实验检测C.pn感染VSMCs后Rac1活性的变化;PI3K特异性抑制剂LY294002 (25 μmol/L)预处理VSMCs,GST-pull down实验检测Rac1活性的变化;Rac1特异性抑制剂NSC23766(50 μmol/L)预处理VSMCs,wound-healing 实验和Transwell 实验观察VSMCs迁移能力的变化。结果:重组质粒转化感受态细菌后,经诱导表达和纯化,得到足量有效的GST-PBD融合蛋白;GST-pull down实验结果显示,C.pn感染VSMCs后Rac1活性增强且显著高于正常对照组(P<0.05);LY294002预处理VSMC后,C.pn感染诱导的Rac1活性明显下降(P<0.05);细胞迁移实验结果显示,NSC23766预处理的 C.pn感染组细胞迁移能力明显低于单纯感染组(P<0.05)。结论: C.pn感染可能通过PI3K激活Rac1,从而诱导VSMCs迁移。 相似文献
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目的:探讨PTEN及VEGF与脑星形细胞瘤发生、发展的关系,寻找抑制脑星形细胞瘤生长和侵袭的有效方法。方法方便选取2012年11月一2015年11月该院收治的49例星形细胞瘤采用免疫组化SP法检测了49例脑星形细胞瘤及正常脑组织中PTEN基因蛋白及血管内皮细胞生长因子的表达情况,并探讨了PTEN与VEGF的相互关系。结果脑星形细胞瘤组织中PTEN蛋白表达率显著低于正常脑组织(P<0.05),且瘤组织分化程度越低,PTEN阳性率越低,差异具有统计学意义(P<0.05);VEGF蛋白表达在正常脑组织为阴性,且在I~Ⅱ级与Ⅲ~Ⅳ级星形细胞瘤(r=-0.342,P<0.05)、瘤组织与正常组织相比均差异有统计学意义(P<0.01);PTEN蛋白的表达和VEGF蛋白表达之间呈负相关关系(P<0.05)。结论脑星形细胞瘤组织中PTEN蛋白表达的减少或缺失,均可导致VEGF的表达上升,进而生成肿瘤血管,最终为脑星形细胞瘤的生长和浸润提供重要的基础。 相似文献
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目的 探讨急性氯化铁癫痫模型大鼠在发作间期美解眠诱发试验中的放电特征.方法 给予SD大鼠头颅额、顶、枕部铺设硬膜外电极6枚,用立体定向方法在大鼠感觉运动皮质区注入氯化铁溶液,建立急性癫痫模型,记录脑电24小时,观察在发作间期给予急性氯化铁癫痫模型大鼠腹腔注射美解眠后诱发癫痫发作的脑电情况.结果 美解眠诱发试验中,出现两种不同类型的癫痫发作期脑电,其中一种与急性氯化铁模型的发作期放电相同,另一种与美解眠自身所致癫痫的发作期放电相似.结论 急性氯化铁癫痫模型大鼠在美解眠诱发试验中能够产生原有癫痫发作,但是假阳性率较高;氯化铁致痫大鼠对美解眠的反应性较正常大鼠高. 相似文献