Mutagenicity in organic extracts of the dust derived from an aluminum electrolytic plant for Salmonella typhimurium

ＭｕｔａｇｅｎｉｃｉｔｙｉｎｏｒｇａｎｉｃｅｘｔｒａｃｔｓｏｆｔｈｅｄｕｓｔｄｅｒｉｖｅｄｆｒｏｍａｎａｌｕｍｉｎｕｍｅｌｅｃｔｒｏｌｙｔｉｃｐｌａｎｔｆｏｒＳａｌｍｏｎｅｌａｔｙｐｈｉｍｕｒｉｕｍＷａｎｇＹｕｍｅｉ王毓美，ＪｉａＪｉｎｇｆｅｎ贾敬芬...     

氧化应激对p53翻译后修饰影响的研究进展

蛋白质翻译后修饰是调控蛋白质功能及影响细胞行为的重要方式,而氧化应激直接影响蛋白质的翻译后修饰.p53的翻译后修饰极为丰富,在细胞应激条件下p53的多种翻译后修饰被快速调节,从而激活一系列下游靶基因,使p53 呈现功能的多样性.文章着重阐述氧化应激对p53磷酸化、泛素化、SUMO化、乙酰化和甲基化等不同翻译后修饰的影响.     

铝电解车间粉尘有机提取物及其组分遗传毒性的研究

采用化学分离与体外微核试验，姐妹染色单体交换试验的方法，研究了铝电解车间粉尘有机提取物及其５个组分的遗传毒性。结果表明粉尘有机提取的及其有机酸，多环芳烃，极性化合物可使微核率和ＳＣＥ率显著增高，并有一定的剂量－反应关系。     

重组Nox1在NIH3T3细胞中的表达及其对活性氧的影响

目的构建Nox1的真核表达载体，探讨其在NIH3T3细胞中表达后对活性氧水平和药物细胞毒易感性的影响。方法构建携带Nox1基因的真核表达载体pcDNA3-Nox1，并将其转染NIH3T3细胞，采用RT-PCR方法检测Nox1在mRNA水平上的表达，检测细胞活性氧和细胞活力。结果RT-PCR显示转染后的NIH3T3细胞可以有效地转录Nox1 mRNA，细胞中的活性氧水平明显升高，同时对As2O3细胞毒作用更加敏感。结论含有Nox1 cDNA的重组质粒pcDNA3-Nox1转染细胞后可有效表达Nox1，使活性氧水平升高，并因此增加细胞对药物细胞毒的敏感性。     

重组Nox1在NIH3T3细胞中的表达及其对活性氧的影响

目的构建Nox1的真核表达载体,探讨其在NIH3T3细胞中表达后对活性氧水平和药物细胞毒易感性的影响.方法构建携带Nox1基因的真核表达载体pcDNA3 Nox1,并将其转染NIH3T3细胞,采用RT PCR方法检测Nox1在mRNA水平上的表达,检测细胞活性氧和细胞活力.结果RT PCR显示转染后的NIH3T3细胞可以有效地转录Nox1 mRNA,细胞中的活性氧水平明显升高,同时对As2O3细胞毒作用更加敏感.结论含有Nox1 cDNA的重组质粒pcDNA3 Nox1转染细胞后可有效表达Nox1,使活性氧水平升高,并因此增加细胞对药物细胞毒的敏感性.     

苯乙腈类化合物对体外微核率及SCE影响的研究

本文采用体外微核试验、姐妹染色单体交换试验的检测方法,研究了五种苯乙腈类有机污染物的遗传毒性。结果表明:五种苯乙腈类化合物中除苯乙腈无明显的致突变性外,其它四种化合物即:2-对氯苯基-3-甲基丁腈,2-(4′-硝基苯基)-3-甲基丁腈,2-(4′-甲氧基苯基)-3-甲基丁腈和对-甲氧基苯乙腈均具有致突变性,微核率及SCE频率明显高于对照组。同时证明,苯乙腈类化合物的诱变活性与其化学结构有密切关系。     

莪术对硫酸镍诱导的人外周血淋巴细胞非程序脱氧核糖核酸合成的影响

以人外周血淋巴细胞非程序ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）为观察指标，研究了莪术和硫酸镍的遗传毒性效应及莪术对硫酸镍诱导的人外周血淋巴细胞ＵＤＳ的影响。结果表明，莪术对人外周血淋巴细胞ＵＤＳ无诱导效应，但当剂量达到１ｇ／ｍｌ时，可显著阻抑３Ｈ－ＴｄＲ向细胞ＤＮＡ的掺入。硫酸镍可大量诱发人外周血淋巴细胞ＵＤＳ，莪术对硫酸镍和紫外线诱导的人外周血淋巴细胞ＵＤＳ有明显抑制，且存在剂量效应关系。提示莪术在一定剂量时可明显减轻硫酸镍对人外周血淋巴细胞ＤＮＡ的损伤，而其本身无致突变作用。但当莪术剂量达到１ｇ／ｍｌ时，对ＤＮＡ的修复合成可造成抑制。     

苯乙腈类化合物遗传毒性及其构效关系的研究

本文用Ames试验、彷徨试验、微核试验和姐妹染色单体交换试验检测了五种苯乙腈类化合物的遗传毒性,结果表明,苯乙腈为阴性,其它四种化合物均属阳性诱变剂,诱变能力与化学结构密切相关。诱变活住的顺序为2-对氯苯基-3-甲基丁腈>     

FKBP12蛋白RNA干扰与回复表达细胞系的建立

目的建立FKBP12蛋白(FK506 binding-protein 12,基因名FKBP1A)RNA干扰和回复表达的人肺癌细胞系A549,并初步探索FKBP12的功能。方法设计3条核心序列位于FKBP1A 3’UTR区域的siRNA,它们仅靶向内源性的FKBP12。利用p LKO.1-puro载体包装相应的shRNA慢病毒感染A549,得到FKBP12表达调低的细胞系。使用带neo基因筛选标记的pc DNA3.1载体回复表达FKBP12,并筛选得到不受shRNA干扰的回复表达细胞系。用实时荧光定量PCR和Western blotting检测调低和回复表达效果,并初步分析细胞系表型。结果 FKBP12在mRNA和蛋白质水平上的表达均被抑制,干扰效率在75%以上(P<0.01)。FKBP12不影响A549的细胞形态和增殖效率,而下调m TORC1(mammalian target of Rapamycin complex 1)下游转录调控相关蛋白4E-BP1(e IF4E-binding protein 1)的表达。结论成功构建了FKBP12蛋白敲低和回复表达的A549细胞系,为后续探究FKBP12的功能奠定了基础。