自体干细胞激活疗法治疗2型糖尿病大鼠的疗效及机制研究

目的 观察骨髓干细胞(BSCs)动员并诱导后对2型糖尿病(T2DM)大鼠的降糖作用,探讨该疗法可能的降糖作用机制.方法 50只雄性Wistar大鼠,随机分为健康对照组(10只)和模型组(40只).采用高脂、高糖饮食联合单次小剂量链脲佐菌素腹腔注射造模并随机分为4组:骨髓干细胞组给予体外BSCs回榆;单纯动员组给予重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF);动员并诱导组给予rhG-CSF联合促肝细胞生长素和烟酰胺;糖尿病对照组.用放射免疫法测空腹血清胰岛素,免疫沉淀和Western blot检测骨骼肌葡萄糖转运体-4(GLUT4)蛋白的表达量.结果 与糖尿病对照组相比,动员并诱导组大鼠血糖下降33.95％(P ＜0.01),空腹血清胰岛素水平差异无统计学意义(P＞0.05),稳态模型胰岛素抵抗指数显著降低(P＜0.05),骨骼肌GLUT4蛋白的表达量显著升高(P＜0.01).结论 rhG-CSF联合促肝细胞生长素和烟酰胺对T2DM大鼠有降糖作用,能够上调其骨骼肌细胞膜GLUT4蛋白的表达量,改善胰岛素敏感性.     

自体干细胞激活疗法对2型糖尿病大鼠细胞膜胰岛素受体的影响

【目的】探讨自体干细胞激活疗法对2型糖尿病（T2DM ）大鼠的降糖作用和对红细胞膜胰岛素受体数目及亲和力的影响。【方法】将实验大鼠分为健康对照组（NC组）,糖尿病对照组（DC组）,干细胞激活疗法治疗组（M I组）,MI组给予rhG-CSF 3μg/（kg · d）隔日一次皮下注射,给予rhG-CSF d2开始每日行促肝细胞生长素3 mg/（kg · d）腹腔注射及烟酰胺100 mg/（kg · d）灌胃,连续28 d;NC组和DC组大鼠给予同体积生理盐水隔日一次皮下注射, d2开始每日给予同体积5％葡萄糖加中和量胰岛素腹腔注射、高压灭菌水灌胃,持续4周。实验结束后测定各组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、红细胞膜胰岛素受体数目和亲和力。【结果】造模后,与NC组对比,DC组、M I组大鼠空腹血糖、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）显著升高（ P＜0．01）;MI组较DC组血糖值下降33．95％,HOMA-IR显著降低（ P＜0．05）;DC组红细胞膜胰岛素受体数目较 NC组显著降低（ P＜0．05）,MI组较DC组显著升高（ P＜0．05）,三组间红细胞膜胰岛素受体亲和力无显著差异（ P＞0．05）。【结论】rh-CSF联合促肝细胞生长素和烟酰胺治疗可降低T2DM大鼠高血糖,并改善其胰岛素抵抗作用,其机制可能与提高细胞膜胰岛素受体数目相关。     

落实防控措施 降低多重耐药菌医院感染率

目的探讨多重耐药菌防控措施的落实对降低多重耐药菌医院感染率的效果。方法 2012年,在全院范围内加强多重耐药菌防控措施的落实,并对防控措施落实情况与全年院内多重耐药菌感染变化情况进行统计,分析两者间的关联。结果通过监测与追踪,医院多重耐药菌各项防控措施落实情况持续好转;下半年多重耐药菌医院感染率(0.29%,119/41 579)较上半年(0.49%,186/38 252)明显下降,差异有统计学意义(χ2=20.95,P0.01)。结论持续多重耐药菌监测与追踪有助于落实多重耐药菌感染防控措施,并能有效减少多重耐药菌医院感染的发生。     

12例腹茧症患者的急诊诊治

腹茧症(abdominal cocoon)是一种临床上较为罕见、常以肠梗阻表现而就诊的腹部疾病.烟台毓璜顶医院急诊外科自1993年至2007年共诊治该种患者12例,总结报道如下.     

自体干细胞激活疗法对2型糖尿病大鼠细胞膜胰岛素受体的影响

【目的】探讨自体干细胞激活疗法对2型糖尿病（T2DM ）大鼠的降糖作用和对红细胞膜胰岛素受体数目及亲和力的影响。【方法】将实验大鼠分为健康对照组（NC组）,糖尿病对照组（DC组）,干细胞激活疗法治疗组（M I组）,MI组给予rhG-CSF 3μg/（kg · d）隔日一次皮下注射,给予rhG-CSF d2开始每日行促肝细胞生长素3 mg/（kg · d）腹腔注射及烟酰胺100 mg/（kg · d）灌胃,连续28 d;NC组和DC组大鼠给予同体积生理盐水隔日一次皮下注射, d2开始每日给予同体积5％葡萄糖加中和量胰岛素腹腔注射、高压灭菌水灌胃,持续4周。实验结束后测定各组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、红细胞膜胰岛素受体数目和亲和力。【结果】造模后,与NC组对比,DC组、M I组大鼠空腹血糖、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）显著升高（ P＜0．01）;MI组较DC组血糖值下降33．95％,HOMA-IR显著降低（ P＜0．05）;DC组红细胞膜胰岛素受体数目较 NC组显著降低（ P＜0．05）,MI组较DC组显著升高（ P＜0．05）,三组间红细胞膜胰岛素受体亲和力无显著差异（ P＞0．05）。【结论】rh-CSF联合促肝细胞生长素和烟酰胺治疗可降低T2DM大鼠高血糖,并改善其胰岛素抵抗作用,其机制可能与提高细胞膜胰岛素受体数目相关。