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1.
肝细胞生长因子在左肾动脉狭窄大鼠心血管中的表达及干预研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察左肾动脉狭窄肾性高血压大鼠模型心肌和血管中肝细胞生长因子 (HGF)的表达 ,并观察缬沙坦和螺内酯对其表达的影响。方法 选用 6周龄SD大鼠 2 4只 ,制备左肾动脉狭窄肾性高血压模型 ,分为 4组 ,分别为手术组、假手术组、缬沙坦组、螺内酯组。治疗组分别用缬沙坦 3 0mg/kg·d-1、螺内酯 2 0mg/kg·d-1溶于饮水灌胃 ,1次 /d ,连续治疗 17周。用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法检测大鼠心肌和血管HGFmRNA水平。结果 17周后 ,缬沙坦组和螺内酯组的心肌HGFmRNA/ β actinmRNA(1.17± 0 .0 8/ 0 .85± 0 .0 8)高于手术组 (0 .5 7± 0 .0 7) (P <0 .0 1) ,但低于假手术组 (1.3 5± 0 .0 9) (P均 <0 .0 1)。两治疗组肠系膜动脉HGFmRNA水平高于手术组 (P <0 .0 1) ,但低于假手术组 (P均 <0 .0 1)。结论 缬沙坦和螺内酯均能使左肾动脉狭窄肾性高血压大鼠心肌和血管中的HGF升高 ,同时伴有心肌和血管重塑的改善 ,说明HGF在左肾动脉狭窄肾性高血压大鼠的靶器官保护中起着重要作用 相似文献
2.
运动训练联合基因治疗对肾性高血压大鼠肾功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察运动训练联合β1肾上腺素能受体基因治疗对肾性高血压大鼠血压、肾功能、肾脏前肾素原mRNA、肾脏β1受体mRNA和蛋白的影响,探讨其改善肾功能的机制。方法两肾一夹法制作肾性高血压模型,基因治疗采用经鼠尾静脉注射阳离子脂质体与β1反义寡核苷酸方法。检测大鼠血压、肾功能变化。半定量RT—PCR测定肾脏β1受体mRNA、前肾素原mRNA水平。Western印迹法测检肾脏β1受体的蛋白水平。结果与模型组比较,运动联合基因治疗可使血压下降并维持4周,血压下降最高达41mmHg;尿蛋白量[(45.82±6.56)比(29.12±5.22)mg/L,P〈0.01】、BUN[(13.10±2.62)比(9.05±1.84)mmol/L,P〈0.05]显著降低(P〈0.01,P〈0.05);内生肌酐清除率显著升高(P〈0.01);前肾素原mRNA、β1受体mRNA、蛋白表达水平显著降低(P〈0.05)。结论运动训练联合β1受体反义基因治疗可以明显地降低血压,改善肾功能;且运动训练可以增强基因治疗对β1受体mRNA和蛋白的抑制作用,在转录和翻译水平抑制过度激活的β1受体的表达。 相似文献
3.
4.
血管内支架在冠状动脉复杂病变成形术中的临床应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨血管内支架在冠状动脉复杂病变成形术中的应用效果及价值.方法对冠心病患者复杂冠状动脉病变在经皮穿刺冠状动脉成形术(PTCA)并发急性血管内闭塞、内膜严重撕裂、术后显著残留狭窄及短期内再狭窄等情况下进行了血管内支架植入术(CASI).结果31例患者CASI均获成功,术后急性血管闭塞和内膜撕裂征象消失,残留狭窄及再狭窄解除,未出现出血和穿刺部位血管并发症及CASI后亚急性血栓形成.随访16例,1例术后13天发生猝死;2例因胸痛复发经造影证实支架血管再狭窄,再次球囊扩张后再狭窄改善;余13例冠状动脉造影示支架血管正常.结论冠心病复杂冠状动脉病变行CASI是解除PTCA急性并发症的安全、有效和可行的方法,并有助于PTCA后再狭窄的防治. 相似文献
5.
经皮冠状动脉成形术(PTCA)已是临床治疗冠心病的有效方法之一,但术中所有并发的血管内膜撕裂,夹层形成甚至急性闭塞以及术后的狭窄等仍是限制该技术应用和影响其近期疗效的重要因素[1]。据报道,近年来临床开发应用的冠状动脉内支架植入术(CASI)可显著降低PTCA术中严重并发症及术后再狭窄的发生率[2]。本文报道31例复杂冠状动脉病变行CASI的患者,并就其临床应用作一评价。对象与方法一、对象:男29例,女2例;年龄59.2±10..(48~84)岁。于199G年1月~1988年2月进行ASI,选择… 相似文献
6.
目的 :观察阳离子脂质体 (DOTAP DOPE)介导的 β1肾上腺素能受体mRNA反义寡核苷酸 (β1 AS ODN)对肾性高血压大鼠血流动力学及心肌肥厚的影响。方法 :建立二肾一夹 (2K1C)肾性高血压大鼠模型 ,随机分为假手术组、模型组、反向寡核苷酸组、反义寡核苷酸组和卡维地洛 (carvedilol)组。ODN与DOTAP DOPE以 1 2摩尔比混合 ,4周末尾静脉注射 0 .5mg·kg-1,卡维地洛 10mg·kg-1·d-1灌胃 4周。定期测血压 ,8周末测血流动力学参数 ,左室重量指数 (LVWI)及血浆内皮素 1(ET 1)浓度 ,并对LVWI与ET 1进行线性相关分析。结果 :与反向寡核苷酸组比 ,β1 AS ODN能降低血压最高达39mmHg并持续 2 7d(30 .4 4± 6 .5 0 ,P <0 .0 1) ,降低左室收缩压 (LVSP) (P <0 .0 5 )、左室舒张末压 (LV EDP) (P <0 .0 1) ,升高左室最大收缩和舒张速率 (±dp dtmax) (P <0 .0 1) ,降低LVWI(P <0 .0 5 )及血浆ET 1(P <0 .0 1) ;与卡维地洛组比 ,各指标均无显著性差异。LVWI与ET 1显著正相关 (r =0 .74 9,P <0 .0 1)。结论 :DOTAP DOPE介导的 β1 AS ODN单剂量静脉注射能持续降压 ,改善血流动力学 ,预防心肌肥厚 ,可能与其降低血浆ET 1有关。 相似文献
7.
目的观察自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠心肌胰岛素样生长因子1(IGF1)的浓度和表达及缬沙坦与螺内酯对SHRIGF1的影响,探讨IGF1与心肌肥厚的病理机制。方法将18只6周龄SHR随机分成3组,每组6只。其中2组分别灌胃缬沙坦30mg·kg-1·d-1和螺内酯20mg·kg-1·d-1,SHR阳性对照组给正常饮水,并与雄性同周龄WKY大鼠比较。实验期为13周,放射免疫法检测心肌IGF1的浓度,免疫组化法检测4组大鼠心肌IGF1的表达。结果SHR对照组IGF1表达和浓度均明显高于WKY组(P<0.01),缬沙坦组和螺内酯组的IGF1较SHR对照组下降(P<0.01),而且缬沙坦组比螺内酯组下降的更明显(P<0.05),两组血压、LVMBW均显著低于SHR组(P<0.01)。结论IGF1在肥厚心肌中表达明显增加,而缬沙坦和螺内酯在降压的同时可以抑制IGF1的表达,提示IGF1在心肌肥厚发展中起一定作用。 相似文献
8.
白花前胡提取物对大脑中动脉梗塞大鼠IL-6及IL-8的影响 总被引:8,自引:1,他引:8
目的:研究白花前胡对大脑中动脉梗塞后相关病理生理改变及对脑组织及血清IL-6和IL-8水平的影响.方法:线栓法制备大脑中动脉梗塞大鼠模型,研究白花前胡对大脑中动脉梗塞性大鼠脑缺血后行为障碍及脑梗死范围、缺血组织病理形态的影响及脑组织及血清IL-6和IL-8水平的影响.结果:阻断大脑中动脉(MCA)后,所有动物都出现程度不同的运动障碍,大鼠脑组织和血清IL-6及IL-8水平均显著升高,白花前胡水醇提取液可明显抑制大脑中动脉梗塞大鼠血清中IL-6及IL-8水平;4 mg*ml-1和2 mg*ml-1白花前胡水醇提取液可明显改善大脑中动脉梗塞模型大鼠神经症状分值、降低脑梗死范围.结论:白花前胡水醇提取物能有效抑制级联反应中炎性细胞因子IL-6 及IL-8的产生,减轻或消除脑缺血级联反应中的炎症反应,发挥保护神经元,减少梗死面积的作用. 相似文献
9.
白花前胡提取物对腹主动脉缩窄大鼠心室重构及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 :研究白花前胡提取物 (PdE)对腹主动脉缩窄术后大鼠心室重构及心肌组织凋亡相关蛋白Bcl 2、Bax表达的影响。方法 :部分缩窄大鼠腹主动脉术制作心肌肥厚模型。称重法检测左室心肌重量 ,计算心系数 ;观察细胞组织结构改变 ,测量左心室内径 ;免疫组织化学法检测凋亡相关基因及Bcl 2、Bax蛋白表达。结果 :腹主动脉缩窄术后 ,大鼠左室重量及心系数明显增加 ;4 0 0 %PdE可明显减轻大鼠腹主动脉术所致左室重量增加 (用药组 0 .4 9±0 .0 7g ,模型组 0 .5 7± 0 .16g ,P <0 .0 5 )及心系数的升高 (用药组 2 .4 4% ,模型组 2 .82 % ,P <0 .0 5 ) ;2 0 0 %PdE亦可明显降低大鼠腹主动脉术后心系数的升高 (用药组 2 .5 1% ,模型组 2 .82 % ,P <0 .0 5 ) ;腹主动脉缩窄术后大鼠心肌细胞明显肥大 ,胞核呈浓染、增大 ,细胞间距增大 ,组织横断面心肌纤维增多 ;4 0 0 %PdE及 2 0 0 %PdE可有效改善因腹主动脉缩窄所致心肌组织结构变化 ;腹主动脉缩窄术后 ,大鼠左室腔内径明显缩小 ,而 4 0 0 %PdE及2 0 0 %PdE可显著改善大鼠腹主动脉术后左室腔内径缩小 (P <0 .0 5 ) ;模型组Bcl 2与Bax蛋白表达率与伪手术组、各浓度PdE组比较均有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ,但伪手术组 ,4 0 0 %及 2 0 0 %PdE组Bcl 2 Bax表达比例均较模 相似文献
10.
扩张型心肌病患者血中激素水平变化的临床意义 总被引:3,自引:1,他引:3
目的探讨扩张型心肌病 ( DCM)患者血中三碘甲状腺原氨酸 ( T3 )、四碘甲状腺原氨酸 ( T4)、促甲状腺素 ( TSH)、生长激素 ( GH)及 6 -酮 -前列腺素 F α( 6 -keto-PGF α)浓度的变化及其与心脏结构和功能的相关性。方法以 5 4例 DCM和 31例健康成人为研究对象 ,测定 T3 、T4、TSH及 GH、6 -keto-PGF α,测定心胸比率、心脏腔室大小、左室射血分数 ( EF)和左室重量 ( LVM)。结果 1DCM患者血中 T3 、GH、6 -keto-PGF α浓度比健康成人低 ( P值分别为 P<0 .0 1,P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ;2 T3 浓度与 GH浓度呈正相关 ( r=0 .6 37,P<0 .0 1)。T3 、GH浓度与 EF呈正相关 ( r=0 .473,P<0 .0 1;r=0 .32 8,P<0 .0 5 )。T3 、GH浓度与心胸比率、舒张末期左心室内径呈负相关 ( r=-0 .6 6 3,P<0 .0 1,r=-0 .383,P<0 .0 1;r=-0 .5 48,P<0 .0 1;r=-0 .340 ,P<0 .0 5 )。 T3 浓度与右房横径呈负相关 ( r=-0 .49,P<0 .0 1)。 6 -keto-PGF α与心脏结构和功能的相关性无统计学意义。结论 DCM患者血中 T3 、GH、6 -keto-PGF α浓度降低 ,T3 、GH浓度与心脏结构和功能相关 ;T3 、GH、6 -keto-PGF α可能参与 DCM的发病过程 相似文献