首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   163篇
  免费   6篇
  国内免费   8篇
妇产科学   12篇
基础医学   37篇
临床医学   10篇
内科学   8篇
皮肤病学   3篇
神经病学   3篇
外科学   3篇
综合类   68篇
预防医学   22篇
药学   7篇
中国医学   1篇
肿瘤学   3篇
  2024年   1篇
  2022年   1篇
  2021年   2篇
  2020年   1篇
  2019年   1篇
  2018年   1篇
  2017年   2篇
  2014年   1篇
  2013年   12篇
  2012年   19篇
  2011年   6篇
  2010年   10篇
  2009年   8篇
  2008年   13篇
  2007年   13篇
  2006年   15篇
  2005年   15篇
  2004年   10篇
  2003年   2篇
  2002年   1篇
  2001年   6篇
  2000年   3篇
  1999年   1篇
  1998年   1篇
  1997年   1篇
  1996年   2篇
  1995年   7篇
  1994年   4篇
  1992年   3篇
  1991年   2篇
  1990年   3篇
  1989年   2篇
  1988年   2篇
  1987年   4篇
  1986年   2篇
排序方式: 共有177条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的了解旱孕期妇女对叶酸、出生缺陷认知度,促进早孕期妇女对出生缺陷预防的认识。方法采用问卷形式对重庆市主城区147名正常早孕期妇女进行调查,随机抽取96名参加血清叶酸值测定。结果参与调查的早孕期妇女,叶酸知晓率为88.4%;68人(46.3%)能够正确选择“叶酸的功能”选项;123人(83.7%)知道胚胎发育早期体内叶酸缺乏可能会影响胎儿神经系统的发育;21人(14.3%)选择会在孕期全程服用叶酸,有24人(16.3%)一直未服用。16人(10.0%)接触了射线、噪声、化学制剂等有害环境因素;9人(6.1%)在孕期服用了药物;9人(6.1%)在饮食或生活习惯上对胎儿发育不利。神经管畸形认知度调查结果显示,59人(40.1%)清楚神经管畸形的类型包括无脑儿、脑积水和脊柱裂;74人(52.1%)认为怀孕时体内缺乏叶酸是神经管畸形发生的可能原因。96名参加血清叶酸值测定结果显示,无叶酸缺乏者,其统计均值为(26.34±9.81)ng/mL。结论早孕期妇女对出生缺陷预防的认识有待进一步提高。  相似文献   
2.
胚胎着床是从受精卵植入子宫内膜开始的一系列细胞、分子信号传递过程。胚胎着床成功与否与子宫内膜容受性密切相关,影响子宫内膜容受性的相关因素较多,如胞饮突、白血病抑制因子、整和素、基质金属蛋白酶(MMPs)、Ley寡糖、转化生长因子、同源盒基因及相关蛋白产物等,但各相关因素之间不是彼此孤立,而是相互联系、相互影响、相互作用,构成一个井然有序的调节网络。综述目前胞饮突、白血病抑制因子、整和素、MMPs、Ley寡糖、转化生长因子、同源盒基因等相关因素的国外研究进展。  相似文献   
3.
滋养细胞的有限侵袭对于正常的妊娠至关重要,其侵入机制与肿瘤细胞的转移相似,但与肿瘤细胞不同的是滋养层细胞的侵袭受母体及自身的多种旁分泌和自分泌因子的严格网络级联调控[1,2],要成功地侵入,绒毛外滋养层必须执行大量功能:母体螺旋动脉改建;耐受低氧,增殖、凋亡、分化,黏附并消化细胞外基质,移动并和母体免疫系统相互作用。其中每一种功能都具有错综复杂的控制系统,因此,滋养层的侵入是一个对抗机制精细调控的平衡。  相似文献   
4.
HepG2细胞染色体着丝粒点变异的研究   总被引:2,自引:1,他引:2  
背景与目的:探讨HepG2瘤细胞染色体着丝粒点(Cd)的变异与其非整倍性畸变的关系.材料与方法:用Cd-NOR同步银染分析技术研究HepG2细胞染色体Cd的变异.结果:HepG2细胞染色体Cd缺失率为2.30%、Cd迟滞复制率为1.02%、小Cd率为2.58%、Cd-NOR融合率为0.64%;与正常人胚胎绒毛细胞染色体Cd变异相比较,HepG2细胞染色体Cd缺失、Cd迟滞复制和小Cd升高,而Cd-NOR融合差异无显著性.结论:HepG2细胞染色体非整倍性畸变的途径可能主要涉及Cd缺失、Cd迟滞复制、小Cd.  相似文献   
5.
目的:研究 BUB1基因表达调控对染色体分离的影响。方法:用定量 RT-PCR 比较 RNA 干扰前后的胚胎细胞内源性基因 BUB1的 mRNA 水平,同时对染色体数目异常率进行比较分析。结果:干扰后 BUB1基因 mRNA 拷贝数/GAPDH 基因 mRNA 拷贝数的均值为干扰前的21.80%,染色体数目异常率均值由干扰前 5.02%上升到29.61%。经统计分析,RNA 干扰前后 BUB1基因 mRNA 水平和染色体数目异常率有显著差异。结论:BUB1基因表达的降低会导致染色体分离的异常,本研究为染色体分离相关蛋白功能研究建立了新的研究手段和实验评价体系。  相似文献   
6.
PEX是大多数MMPs在羧基末端都含有的血红素结合蛋白样结构域,是多种物质的结合位点,它的突变对MMPs功能有着重要的影响.并且它可通过MMPs的自身作用被降解下来,产生1分子质量为29Ku~32Ku的PEX片段.在各种人类胶质瘤,内皮,乳房和前列腺的癌细胞系的培养基中都可以检测到PEX片段.PEX片段是MMPs的内源性活化抑制剂,在不同病理生理条件下可以抑制血管生成.  相似文献   
7.
目的 研究基因组芯片检测大黄抑制鼠疫耶尔森菌分子机制的方法 .方法 使用的鼠疫耶尔森菌全基因组芯片包含4005条鼠疫耶尔森菌基囚.应用液体稀释法测定大黄对鼠疫耶尔森菌的最小抑菌浓度(MIC),基因芯片表达谱实验中,大黄作用鼠疫耶尔森菌的浓度为10×MIC,作用时间为30 min,提取并纯化鼠疫耶尔森菌总RNA,反转录合成cDNA,用Cy3,Cy5染料标记后,与鼠疫耶尔森菌全基因组芯片杂交,通过芯片扫描仪获得表达谱分析结果 .应用实时定量PCR技术对芯片结果 进行验证.结果 大黄对鼠疫耶尔森菌的MIC为0.02500 kg/L.获得了大黄作用鼠疫耶尔森菌的基因芯片表达谱.大黄作用鼠疫菌的明显差异表达基凶共有498个,上渊基闪358个,下凋基因140个.结论 应用鼠疫耶尔森菌全基因组DNA芯片可以进行大黄抑制鼠疫耶尔森菌的分子作用机制研究.  相似文献   
8.
目的:探讨人参皂甙Rg1对镉诱导的大鼠睾丸损伤的保护作用及作用机制.方法:30只雄性wistar大鼠随机分为对照组、氯化镉组和Rg1 氯化镉组.氯化镉组大鼠按0.5mg/(kg·d)氯化镉腹腔染毒,Rg1 氯化镉组大鼠在0.5mg/(kg·d)氯化镉腹腔染毒2h前进行按100mg/(kg·d)Rg1灌胃处理,连续14天后将动物处死,分离附睾,测定精子数量和质量.分离睾丸,测定金属硫蛋白(MT)含量,TUNEL法检测睾丸切片凋亡情况.结果:氯化镉引起附睾中精子数量减少,质量降低,金属硫蛋白表达增加,睾丸中精细胞凋亡指数增加,而Rg1可以改善附睾中精子质量和数量,减少精细胞凋亡指数,并进一步上调金属硫蛋白表达.结论:人参皂甙Rg1对镉诱导的大鼠睾丸损伤具有保护作用,机制可能与上调金属硫蛋白表达有关.  相似文献   
9.
目的:探讨地塞米松对禁欲的发情雄性小鼠睾丸组织芳香化酶表达的影响。方法:发情昆明雄性小鼠随机分成3组,每组10只:性表达组(A组)、禁欲组(B组)、地塞米松+禁欲组(C组,皮下给地塞米松16.66mg/kg),采用放射免疫法检测各组血清睾酮(T)、雌二醇(E2)水平以及睾丸组织E2含量;采用化学发光法检测血清皮质醇水平;采用原位杂交和免疫组织化学技术检测睾丸组织芳香化酶(P450arom)的表达。结果:C组睾丸间质细胞芳香化酶表达增强(P<0.01),睾丸组织、血清E2水平升高(P<0.01),而血清皮质醇水平降低(P<0.01)。结论:地塞米松可能通过抑制禁欲的发情雄性小鼠肾上腺皮质醇分泌而上调睾丸间质细胞P450arom表达。  相似文献   
10.
病历摘要 患者社会性别女性,23岁,未婚。因原发闭经前来我室就诊,身高138cm,营养中等,体态稍胖,智力发育略低,蹼颈,后发际正常,乳间距宽,乳房、乳头未发育。外阴幼稚型,无阴毛。肘外翻。家庭其他成员都无此症状。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号