动脉粥样硬化与蛋白激酶C、基质金属蛋白酶表达

研究表明，在高脂等各种刺激因子及多种细胞因子作用下，动脉内膜细胞外基质(extracellular matrix，ECM)成分沉积、内膜增厚及中膜平滑肌细胞迁移增生，最终导致动脉粥样硬化(AS)形成。近10余年来在研究有关ECM合成和降解的代谢平衡中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)系统的作用引人注目。MMPs的活性受到严格的调控，人们对它进     

经皮冠状动脉腔内成形术前后45例临床及心电图变化分析

目的 观察ＰＴＣＡ手术前后临床和心电图的变化。方法 ４５例经选择性冠状动脉造影证实的冠心病行ＰＴＣＡ手术的患,对其手术前后心电图的ＳＴ段偏移、ＱＴｃ、Ｔ波、心律及临床症状的变化,术中并 的发生及随访结果进行分析。结果 （１）ＰＴＣＡ术后,尤其是急性心肌梗塞患,心电图ＳＴ段偏移减轻（Ｐ〈０．０５）,ＱＴｃ缩短（Ｐ〈０．０５）,Ｔ波亦有明显改变。（２）患临床症状大多在开通即刻减轻直到消失。（３）     

二尖瓣脱垂综合征临床与超声心动图特征

目的：观察二尖瓣脱垂综合征的临床和超声心动图特征。方法：对４３例经超声心动图证实为原发性二尖瓣的病人的临床症状的体征，以及心超、心电图表现进行分析。结果：①患者的主要症状为疲劳、气促、心悸、胸闷、焦虑、水肿等，大约１４％患者无症状或仅出现并发症的表现。②全部病例均未闻及喀喇音，典型体征为心尖区收缩晚期杂音，但有１２％的患者无杂音。③有症状的患者心电图异常表现各异。④超声心动图可直观地观察瓣膜的性质     

永久起搏器植入术后并发症的临床分析

目的 探讨永久起搏器植入术后常见并发症的发生原因、预防措施及处理方法。方法 回顾分析284例安装永久起搏器患者的临床资料。结果 术后发生并发症共33例，发生率为11．6％，其中囊袋血肿10例、电极脱位10例、起搏器综合征5例、感知＋起搏障碍2例、囊袋破溃2例、亚急性感染性心内膜炎2例、脑梗死2例。结论 加深对起搏器常见并发症的了解、重视术前预防、术中规范熟练操作、加强术后随访，早期发现并积极处理各种并发症，可显著减少并发症的发生。     

永久起搏器植入术后并发症的临床分析

目的探讨永久起搏器植入术后常见并发症的发生原因、预防措施及处理方法。方法回顾分析284例安装永久起搏器患者的临床资料。结果术后发生并发症共33例,发生率为11.6%,其中囊袋血肿10例、电极脱位10例、起搏器综合征5例、感知+起搏障碍2例、囊袋破溃2例、亚急性感染性心内膜炎2例、脑梗死2例。结论加深对起搏器常见并发症的了解、重视术前预防、术中规范熟练操作、加强术后随访,早期发现并积极处理各种并发症,可显著减少并发症的发生。     

化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病的临床评价

目的探讨经皮腔内室间隔消融术治疗肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)的疗效及其并发症发生情况。方法12例肥厚梗阻型心肌病患者接受经皮腔内室间隔消融术,观察手术前后参数变化及并发症的发生。结果10例手术成功。左室流出道压力阶差由术前的77.3±3.2mmHg下降至术后的33.8±7.5mmHg,收缩期二尖瓣前向移动均从术前阳性转为术后的阴性,室间隔厚度由术前的29.0±1.4mm降至术后的25.5±1.3mm,左室后壁厚度术前为12.5±2.4mm术后为12.0±2.2mm。心肌酶均明显升高呈急性心肌梗死的动态演变。患者临床症状减轻,听诊心脏杂音较术前减轻Ⅰ~Ⅱ级。10例均出现各种心律失常。失败2例中1例在预阻断时出现心脏骤停;另1例出现急性前壁、下壁心肌梗死,持续室速、间歇高度房室传导阻滞及右心衰,植入永久性DDD起搏器。结论肥厚梗阻型心肌病化学消融术是治疗HOCM的一种新的介入技术,其术中及术后可发生多种并发症,对心源性猝死的影响需要长期观察。选择恰当的一支或多支间隔支动脉行化学消融,提高技术熟练性,加强监护,是减少并发症的关键。     

离体LQT2兔心脏模型的研制

目的 室性心律失常是临床常见急诊,长QT综合征(LQTS)所致的尖端扭转型室性心动过速(TdP)是室性心律失常的一种类型.为进一步研究长QT综合征,特制作离体LQT2兔心脏模型.方法 新西兰兔共12只,取出心脏,立即行逆行主动脉灌注,然后用有齿镊钳夹房室结造成Ⅲ度房室传导阻滞,分别用1000ms刺激周长(CLs)起搏至少100个心动周期,体表心电图提示无ST-T明显压低或抬高,给予低钾低镁台氏液灌流5min,观察EAD及心律失常情况.然后用加有右旋索他洛尔(dSotalol)100μmol/L浓度的台氏液逆行Langendorff灌流30min后再分别用上述刺激周期进行刺激,观察:①90%动作电位时程(APD90);②90%复极时间(RT90);③跨室壁复极离散度(TDR);④早期后去极化(EAD)及尖端扭转型室性心动过速的发生率;⑤平均QT间期等的变化.结果 12只新西兰离体Langendorff灌流兔心脏,在心动过缓及高浓度d-Sotalol(100μmol/L)存在时,动作电位时程明显延长,TDR明显增加(P＜0.001),并诱发出EAD(11/12,91.67%),但TdP发生率低(3/12,25%),在附加的低钾低镁台氏液灌流时,TdP发生率高(10/12,83.33%).结论 d-sotalol可在Langendroff灌流离体新西兰兔心脏上成功制备LOT2模型.     

PKC和MMPs 在实验性大鼠动脉粥样硬化形成中的作用及丹参的作用机制

目的：探讨基质金属蛋白酶（MMPs）在大鼠动脉粥样硬化形成中的作用，蛋白激酶C（PKC）在MMPs表达中的作用及丹参注射液治疗动脉粥样硬化的可能机制。 方法： 将大鼠随机分为正常对照组（C组）、动脉粥样硬化模型组（M组）、丹参注射液组（D组），检测血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平，免疫组化法测定主动脉PKC、MMPs的表达，结合光镜、透射电镜等方法综合评价。结果： ①血脂各成分含量M组和D组显著高于C组（P<0.01）；D组低于M组（P<0.01）。②PKC、MMP-2、MMP-9的表达M组明显高于C组（P<0.01）；D组显著低于M组(P<0.01)。PKC与MMP-2、MMP-9的表达存在正相关。③光镜下M组动脉内膜增厚，斑块形成，中膜平滑肌增厚，并有钙化、坏死；D组病变较轻。④电镜见M组胶原纤维明显增多，排列紊乱，平滑肌细胞坏死，内皮细胞大部分脱落；D组改变较轻。结论： ①MMPs在动脉粥样硬化发生、发展中起着关键作用。②PKC信号转导途径参与了动脉粥样硬化的形成，其激活可能是MMPs表达的上游机制。③PKC、MMPs活性的降低可能是丹参防治动脉粥样硬化的机制之一。     

二尖瓣脱垂综合征的临床与超声心动图特征

目的:观察二尖瓣脱垂综合征的临床和超声心动图特征.方法:对43例经超声心动图证实为原发性二尖瓣脱垂的病人的临床症状和体征,以及心超、心电图表现进行分析.结果:①患者的主要症状为疲劳、气促、心悸、胸闷、焦虑、水肿等,大约14%患者无症状或仅出现并发症的表现.②全部病例均未闻及喀喇音,典型体征为心尖区收缩晚期杂音,但有12%的患者无杂音.③有症状的患者心电图异常表现各异.④超声心动图可直观地观察瓣膜的性质及脱垂的部位、程度和返流情况.因此它是诊断二尖瓣脱垂综合征的最佳方法之一.结论:典型的临床症状,特别是听诊,对发现二尖瓣脱垂有一定价值.但由于部分病人无症状或症状轻微,还有一些患者无心脏杂音,故二尖瓣脱垂的确诊主要仍有赖于超声心动图.