角膜神经与单纯疱疹性角膜炎

角膜神经与单纯疱疹性角膜炎有密切的关系，角膜神经的基础和临床研究，为正确论断论断和治疗这一重要的致盲性眼病，提供了可靠的理论依据。本综述了角膜神经的中枢投射，角膜神经的变性与再生，角膜神经与单纯疱疹病毒的潜伏感染及复活，角膜知觉减退的关系。     

青光眼类型及静态阈值视野损害

目的:探讨青光眼类型与静态阈值视野损害间的关系.方法:对确诊的147例、228只青光眼分类进行静态阈值视野检查.结果:不同类型的青光眼在静态阈值视野缺损出现的最大象限上差异无显著性.青光眼静态阈值视野缺损最大象限的分布依次为颞上、鼻上、鼻下,颞下象限分布最少.结论:不同类型的青光眼所致静态阈值视野损害的主要机制可能是相同的.     

血清及房水白细胞介素-6水平与糖尿病性视网膜病变的相关性

目的分析血清及房水中白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）水平与糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）的相关性,探讨IL-6在DR发生、发展中的作用。方法60例2型糖尿病患者（实验组）,其中20例20眼无DR（non-DR,NDR）为NDR组,20例20眼非增生性DR（non-proliferative DR,NPDR）为NPDR组,20例20眼增生性DR（proliferative DR,PDR）为PDR组;健康老年性白内障患者20例20眼为对照组。采用电化学发光法检测各组血清及房水中IL-6水平,并进行比较。结果 NDR组、NPDR组、PDR组血清IL-6水平分别为（3.72±1.50）、（4.56±2.33）、（4.52±1.97）ng/L,对照组为（3.50±2.24）ng/L,实验组与对照组比较差异无统计学意义（F=1.430,P=0.240）;NDR组、NPDR组和PDR组房水IL-6水平分别为（128.42±32.22）、（205.15±25.15）、（1 618.00±42.66）ng/L,对照组为（115.80±29.97）ng/L,实验组与对照组比较差异有统计学意义（F=9 851.950,P=0.000）;NDR组房水IL-6水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,NPDR组与PDR组房水IL-6水平均高于对照组（P〈0.01）,且随眼部病情加重,有增高趋势（P〈0.01）。结论房水IL-6水平的表达与DR程度相关。     

急性高眼压后大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶mRNA表达的变化

目的观察急性高眼压后大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶（GS）mRNA的表达变化。方法前房灌注加压至110mmHg，维持60min。提取视网膜总RNA，以RT—PCR半定量GSmRNA。结果大鼠前房加压解除后4h，GSmRNA的表达较对照眼开始升高（P〈0．05），至24h达高峰（P〈0．01），36h降低（P〈0．05），72h（P〉0．05）恢复至正常水平。结论急性高眼压后大鼠视网膜GSmRNA的表达呈现明显升高过程，可能引起GS表达上调，促进谷氨酸转化为谷氨酰胺，从而减轻视网膜神经节细胞（RGCs）的损伤。     

转化生长因子-β2与眼科疾病的关系研究进展

转化生长因子(transforming growth factor,TGF-β)各亚型中,TGF-β2在眼部的作用占主要地位。TGF-β2可通过自分泌和(或)旁分泌形式对大多数眼部组织的病理和生理起到重要的调节作用。现就TGF-β2与眼部疾病发生发展的关系、基础及临床研究中人类TGF-β2单克隆抗体在眼部的应用作一综述。     

热休克蛋白70在视网膜神经元和Müller细胞 中的诱导及其保护作用 

目的评价大鼠视网膜神经元（RNs）和Müller细胞中热休克蛋白（HSP）70的诱导表达，及其对低糖和谷氨酸损伤的视网膜神经元的保护作用。方法大鼠RNs和Müller细胞体外培养体系分别经过热休克处理（42℃下1 h）及免疫细胞化学法检测HSP70表达的时间经过；并对RNs进行低糖(0.56 mmol/L葡萄糖，作用6 h)和谷氨酸(100 μmol/L,作用 6 h)兴奋毒性损伤，四唑盐（MTT）比色法评价细胞存活能力，同时用HSP70抗体阻断其表达。结果热休克后大鼠RNs和Müller细胞中HSP70高效表达；经热休克预处理，RNs在低糖和谷氨酸盐损伤后的细胞活力明显提高，该现象可被HSP70抗体阻断。结论热休克能够诱导RNs和Müller细胞高效表达HSP70，从而增强RNs对低糖和谷氨酸兴奋毒性损伤的耐受能力。(中华眼底病杂志,2005,21:110-113)     

应用低浓度丝裂霉素C的非穿透性小梁切除术

目的　评价在非穿透性小梁手术 (non - penetratingtrabecularsurgery ,NPTS)中应用0 1mg/ml丝裂霉素C (mitomycinC ,MMC)的临床疗效及安全性。 方法　将 2 1例 ( 30只眼 )具备NPTS手术适应症的开角型青光眼分为两组。Ⅰ组 :1 4例 ( 2 0只眼 ) ,应用 0 1mg/mlMMC ,放置时间为 5min ;Ⅱ组 :7例 ( 1 0只眼 ) ,行NPTS联合透明质酸生物胶植入。所有患者的随访时间为 1 2～51个月 ,平均 ( 30 . 35± 8 .89)个月。术后对两组患者的视力、眼压、滤过泡及并发症进行对比观察。结果　 ( 1 )视力 :术后 1个月时 ,Ⅰ组与Ⅱ组的视力变化比较 ,差异无显著意义 (P =0 . 2 2 0 )。 ( 2 )眼压 :术后 6、 1 2、 2 4个月时 ,Ⅰ组平均眼压分别为 ( 1 5 .4 0± 3. 51 )mmHg、 ( 1 5. 2 4± 3 1 0 )mmHg、 ( 1 5. 4 8± 2 . 6 9)mmHg ;Ⅱ组平均眼压分别为 ( 1 6 . 6 5± 2. 50 )mmHg、 ( 1 6 . 2 9± 2 .92 )mmHg、 ( 1 7. 2 2± 2 . 0 6 )mmHg。两组患者术后不同时间 ( 6、 1 2、 2 4个月 )眼压值差异无显著意义(t =0 956、 0 .853、 1 .6 6 5,P =0 348、 0 . 4 0 2、 0 . 1 1 0 )。术后 2 4个月时 ,采用寿命表分析法计算 ,Ⅰ组和Ⅱ组的完全成功率分别为 78 89%和 55 .6 0 % ,两组差异无显著性 ( χ~2 =1 0. 76 ,P >     

维生素B1和B6对低血糖导致的视网膜神经元损伤的保护作用

目的 评价维生素B1和B6对低血糖导致的视网膜神经元损伤的保护作用.方法 新生大鼠视网膜单细胞悬液接种到96孔细胞培养板中.培养24h后,低血糖处理6h,同时加入不同浓度的维生素B1和B6,并抑制神经胶质细胞生长.继续培养至第4d,用MTT微量比色法检测细胞活力,测定乳酸脱氢酶(LDH)释放情况,评价低血糖引起的细胞损伤.结果 低血糖处理组与未处理组相比,视网膜神经元活力显著下降(P<0.01);维生素B1浓度为100～300μmol/L,维生素B6浓度为100μmol/L时,视网膜神经元活力明显高于未加药组(P<0.05,P<0.01);维生素B1和B6在100μmol/L时显著抑制低血糖损伤引起的LDH释放.低血糖处理结束后开始应用维生素则无明显神经保护作用.结论 维生素B1和B6在一定药物浓度时对低血糖引起的视网膜神经元损伤有显著保护作用,低血糖损伤后延迟给药则未发现神经保护作用.     

原发性开角型青光眼与可疑青光眼患者后极部视网膜厚度分析的比较研究

目的 观察后极部视网膜厚度分析参数在原发性开角型青光眼与可疑青光眼患者间的差异。 方法 应用新型视网膜厚度分析仪对12例原发性开角型青光眼及11例可疑青光眼患者的后极部视网膜厚度进行了分析，对每一个球形指数进行了比较。 结果 中心凹形态偏差、中心凹校正厚度偏差、中心凹固视校正厚度偏差、中心凹中心厚度偏差、校正的中心凹中心厚度偏差、中心凹周围异常变薄区、后极部异常变薄区及后极部异常模式偏差在原发性开角型青光眼及可疑青光眼患者间差异有显著性的意义(P<0.05)。 结论 原发性开角型青光眼与可疑青光眼患者间存在后极部视网膜厚度形态参数的差异。 (中华眼底病杂志, 2002, 18: 113-115)     

球后视神经直径测量方法的研究现状

球后视神经因其特殊的解剖位置,其相关疾病的诊断无法借助常规的眼科仪器直接观察.超声检查在球后视神经的检测中具有快速、准确、经济等优势,本文对球后视神经直径测量的临床意义、测量方法、发展经过、临床优势、影响因素等方面作一综述,以利于相关疾病的及时诊断与鉴别.