体外膜肺氧合期间患儿炎性细胞因子水平的变化

体外膜肺氧合(ECMO)是通过体外人工心肺支持,对严重心肺衰竭患者进行有效呼吸循环支持的一种中短期机械辅助技术[1-3].进行ECMO支持治疗的患者常伴有严重的内环境和血液动力学紊乱,加上血细胞成分与人工材料持续接触、非生理性灌注、肝素抗凝、手术创伤等因素,可诱发全身炎性反应[4],影响疗效.本研究初步探讨ECMO支持治疗期间患儿炎性细胞因子水平的变化,为防治ECMO期间全身炎性反应提供依据.     

非去极化心脏停搏液短时常温保存对猪冠状动脉内皮依赖性舒张功能的影响

目的 探讨短时常温(1h,37℃)条件下,非去极化心脏停搏液(NDP)对猪冠脉内皮源性超极化因子(EDHF)介导的血管舒张功能的影响.方法 根据保存液的不同,将血管环分成四组,分别为对照(CON)组、St.Thomas (ST)组、HTK组、NDP组.采用器官槽法,将血管环分别置于Krebs-Hensleit (KH)液、ST液、HTK液、NDP液中,37℃条件下保存1h,加入一氧化氮合酶阻滞剂N-硝基-L-精氨酸(L-NNA)和环加氧酶阻滞剂(Indomethacin),记录由前列腺素F2α(U46619)及缓激肽(Bradykinin)引起的血管收缩和舒张反应.结果 NDP组中EDHF介导的内皮依赖性血管舒张百分比最大,为(74.79±6.40)％,其余依次为HTK组(51.32±21.92)％、CON组(24.03±8.01)％、ST组(16.20±6.39)％.结论 短时常温(1h,37℃)条件下,NDP液对冠脉内皮的舒张功能具有保护作用,且优于HTK组、CON组和ST组.     

深低温停循环大脑海马区差异性miRNAs表达变化及机制探讨

目的深低温停循环（DHCA）是复杂先天性心脏病矫治手术期间应用的一项重要技术。然而DHCA后的脑损伤严重但其分子机制尚不清楚。最近研究提示microRNAs（miRNAs）涉及各种脑损伤的发生及进展。本研究利用miRNAs基因芯片技术检测小猪DHCA脑损伤模型中的miRNAs表达变化,探讨脑损伤miRNA转录后调节机制。方法 6只小猪（体重2.0～2.5 kg）构建DHCA模型,三只DHCA组,三只假手术组,取海马组织提取总RNA进行miRNAs芯片分析,后行qRT-PCR验证,生物信息学分析一系列miRNAs涉及的脑部疾病。预测特异性miRNAs的潜在靶点,而后通过分子功能注释系统（MAS）对预测靶点进行基因本体注释系统（GO）功能分析及京都基因与基因组百科全书分析系统（KEGG）探讨涉及的信号通路。结果结果 DHCA后,海马区有35个miRNAs表达改变。13个miRNAs显著上调（包括miR-23a,miR-27a,miR-182等）,22个miRNAs显著下调（包括miR-10b,miR-200c,miR-210,miR-150等）。对这些miRNAs靶点预测的生物信息学分析揭示多个靶点和生物功能涉及DHCA的病理生理过程,其中包括信号转导,转录调节,凋亡和炎症反应。结论 DHCA后脑损伤涉及一系列miRNAs的表达改变,为其损伤机制的研究提供了新的理论依据和研究思路。     

钙激活钾通道在 EDHF 介导的血管内皮源性舒张中的作用

目的探索猪的冠状动脉中,钙激活钾通道（Calcium-activated potassium channels,Kca）在内皮源性超极化因子（Endothelium-Derived Hyperpolarizing Factor,EDHF）介导的血管舒张中的作用。方法Kca通常分为三类：大电导Kca（Large-Conductance Kca BKca）,中电导Kca（Intermediate-Conductance Kca,IKca）和小电导Kca（Small-Conductancekca,SKca）,因此根据加入Kca阻滞剂的不同,将血管环分为对照组（不加入KCa阴滞剂）,charvhodntoxin（BKca和IKca通道阻断剂）组,Apamin（SKca通道阻断剂）组．charybodotoxin＋Apamin组,Iberiotoxin（BKCa通道阻断剂）组,每组血管环n=6。采用器官槽法．所有血管环平衡1h后,对照组加入7umol/t．环加氧酶阻滞剂吲哚美辛（Indomethacin．Indo）和300umol/L一氧化氮合酶阻滞剂N-硝基-L-精氰酸（N-nitro-L-arginine,L-NNA）,实验组在加入Indo和L-NNA的基础上分别或联合应用BKca、IKca和SKca的阻断剂,水浴30min后,记录由前列腺素F2α（ProstaglandinF 2α,U46619）及缓激从（Bradykinin,BK）引起的血管收缩和舒张反应。结果Charybodotoxin组,Charybodotoxin＋Apamin绀和Iberiotoxin组中EDHF介导的内皮依赖性血管最大舒张百分比与对照组相比显著下降．且Charybodotoxin组的最大舒张百分比较Charybodotoxin＋Apamin组更低,但Apamin组血管环最大舒张百分比与对照组相比无统计学意义。结论研究证明BKca和SKca通道均在EDHF介导的舒张功能中发挥一定作用,且以协同的方式作用于血管,IKca通道也可能发挥了一定的作用。     

NDP液对猪冠状动脉内皮长时间离体低温保存研究

目的探讨非去极化停跳液（non-depolarizing solution,NDP）对长时间低温（8h,4℃）保存猪冠状动脉内皮舒缩功能的影响。方法实验分为对照（Con）组、St.Thomas（ST）液组、Histidine-tryptophan-ketoglutarat（HTK）液组、非去极化停跳（NDP）液组。取冠状动脉的左前降支中下1/3段,截成长度为3mm的血管环,连接于血管张力模型上。平衡1h后,在相应的停跳液中、经4℃缺氧条件下保存8h,加入环加氧酶阻滞剂和一氧化氮合成酶阻断剂,记录由U46619及A23187引发的EDHF介导的血管收缩舒张反应。结果各种不同的停跳液4℃条件下保存8h后,ST组和HTK组血管环静息张力较对照组和NDP组显著上升。加入A23187后,HTK组和NDP组的最大舒张百分比分别为67.62%±19.06%和71.82%±12.22%,显著高于对照组（9.77%±5.28%）和ST组（14.46%±9.54%）。结论 NDP液对低温保存8h的冠脉血管内皮功能具有保护作用,其保护作用优于HTK液和St.Thomas液。     

针刺联合综合性康复训练改善脑梗死后下肢运动功能和膝关节过伸

目的研究针刺联合综合性康复训练改善脑梗死后下肢运动功能和膝关节过伸的作用。方法选择2018年7月至2020年7月舟山市第二人民医院收治的脑梗死后膝关节过伸患者100例,采用随机数字表法分为观察组(50例)和对照组(50例),均予以综合性康复训练,观察组在康复训练基础上予以针刺治疗。比较两组治疗前后Fugl-Mayer下肢运动功能评定量表(FMA)评分、膝关节过伸的治疗有效率、治疗前后步频及双支撑相百分比。结果两组治疗后FMA评分较治疗前提高,观察组治疗后FMA评分高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);观察组膝关节过伸治疗有效率为80.00%,高于对照组有效率58.00%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后步频高于对照组,双支撑相百分比低于对照组(均P<0.05)。两组治疗后步频均较治疗前提高,双支撑相百分比均较治疗前降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论针刺联合综合性康复训练能更有效改善脑梗死患者的膝关节过伸、步行稳定性和速度。     

幼猪深低温体外循环最适区域性脑灌注流量的实验研究

目的探索幼猪在深低温体外循环中的最适区域性脑灌注（RCP）流量,为先天性心脏病（先心病）小儿患者术中脑保护策略提供理论基础。方法20只健康幼猪,年龄23．7±2．1d,体重6．4±0．6kg,采用随机数字表法分为4组,每组各5例。对照组为单纯深低温停循环（DHCA组）;实验组按不同RCP流量分为3组：RCP25组,流量为25．9±3．0ml（kg·min）;RCP50组,流量为49．7士1．8ml／（kg·rain）;RCP80组,流量为79．5±0．9ml／（kg·min）;通过检测血浆中建立CPB前（T1）、DHCA或RCP前（T2）、RCP结束后10min（T3）、停机前（T4）、CPB结束后1h（Ts）以及2h（T5）6个时间点检测血浆中的S-100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶（NSE）的浓度、脑氧摄取率（CEOz）及大脑皮质半胱天冬氨酸酶3（caspase3）的含量,评估不同RCP流量的脑保护效果。结果各组幼猪血浆中S-100β蛋白和NSE的浓度于T4时明显升高,并于T5时达到高峰（P〈0．05）;RCP50组血浆中S-100β蛋白和NSE的浓度从T4时开始明显低于DHCA组和RCP80组（P〈O．05）,与RCP2。组相比,其差异无统计学意义（P〉0．05）。各组CEO2在T1时差异无统计学意义（P〉0．05）,在T2时明显降低（P％0．05）。DHCA组、RCPzs组和RCP50组的CEO2在T3时开始升高,RCP20组在T3时稍微下降,但其差异无统计学意义（P〉0．05）;从T4开始,RCP25组和RCPj。组的CEO。与DHcA组和RCP80组更接近于基础值（T1）（P〈0．05）。大脑皮质中caspase3的含量在3种不同流量的RCP组明显低于DHCA组（F=23．54,P〈0．01）,其中RCP25组及RCP5。组明显低于RCP80组（F=23．54,P〈0．01）,而RCP2s组与RCP50组的caspase3含量差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在我们建立的幼猪深低温体外循环模型中,RCP最适灌注流量为25～50ml／（kg·rain）,并且趋向于50ml／（kg·rain）。     

预存供体特异性抗体阳性肾移植6例报告并文献复习

为探讨术前预存供体特异性抗体(DSA)受者的肾移植临床效果,回顾性分析2017～2019年郑州大学第一附属医院收治的6例术前DSA阳性肾移植受者的临床资料并复习相关文献。6例受者术前群体反应性抗体(PRA)、DSA均阳性,其中3例为亲属来源受者,围手术期通过利妥昔单抗、血浆置换、丙种球蛋白及大剂量兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白、甲泼尼龙等联合用药方案降低受者体内预存DSA。术后密切关注受者尿量、血肌酐及DSA动态变化。3例亲属肾移植受者中,1例受者术后13 d出现尿量减少,血肌酐升高,怀疑亚临床排斥反应,给予甲泼尼龙冲击治疗2 d后尿量恢复,血肌酐降至正常水平;其余2例亲属肾移植受者均于术后2周尿量及血肌酐恢复正常水平,DSA降至低危水平。另3例为公民逝世后器官捐献来源肾移植(中国Ⅱ类)受者,术前常规激素+兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白诱导治疗后行肾移植术,术后均发生抗体介导排斥反应(AMR)导致移植肾功能延迟恢复(DGF)。通过血浆置换、利妥昔单抗、人免疫球蛋白、激素冲击等联合脱敏治疗后,受者体内DSA降低、排斥反应减轻,分别于术后15 d、35 d、27 d移植肾功能恢复。随访至今,6例DSA阳性受者肾功能均恢复良好,中位血肌酐值104(80～131)μmol/L。我中心认为,预存DSA阳性肾移植受者经过有效的术前预处理及围手术期加强免疫抑制治疗,可以取得良好的移植效果;预存DSA阳性肾移植具有可行性及安全性。