混合性散光四种手术设计模式的相互转换和手术参数比较

目的 初步探讨LASIK手术矫正混合性散光四种设计模式的转换公式和手术参数对比情况,以便加深对混合性散光设计模式的理解和掌握.方法 随机选取行LASIK手术的混合性散光病例10例(13只眼),寻找四种设计模式之间的转换公式,并对四种设计模式的理论切削厚度、剩余基质床厚度和激光脉冲数分别进行配对t检验.结果 转换公式:如果负柱镜法用(a)DS/(b)DCx(c)表示,则正柱镜法可表示为(a+b)DS/(-b)DC×(90+c)或(c-90),两光区交叉柱镜法可表示为(a+b)DC×(c),(a)DC×(90+c)或(c-90),三光区交叉柱镜法可表示为(b/2)DC×(c),(-b/2)DC×(90+c)或(c-90),(a+b/2)DS.就手术参数而言,两光区交叉柱镜法在理论切削厚度、激光脉冲数和剩余基质床厚度方面都具有绝对优势,三光区交叉柱镜法和负柱镜法居中,二者差异无统计学意义,而正柱镜法则最消耗角膜组织和激光切削时间最长.结论 混合性散光的四种设计模式可以运用简单的公式进行转换,各种设计模式消耗的角膜组织都不多,如何让切削面更平坦光滑和提高术后视觉质量显得更为重要.     

成都市5652名中小学生近视问卷调查分析

目的：了解中小学生近视形成的相关因素及学生对近视、眼镜的知晓程度。方法：初中、小学生采取现场问卷调查,重点中学高三学生自行填写调查问卷。结果：小学生近视率24．57％;初中生近视率67．54％;高三学生近视率97．68％。结论：不良的学习习惯和用眼卫生、对眼镜的认识误区以及眼保健知识的匮乏是引起青少年近视的主要原因。     

三光区交叉柱镜法LASIK矫正混合性散光的临床观察

目的评估三光区交叉柱镜法设计的LASIK手术矫正混合性散光的有效性、可预测性和安全性。方法选取三光区交叉柱镜法设计,行LASIK手术的混合性散光病例39人61眼,收集其术前和术后6月的UCVA、球镜度数、柱镜度数、等值球镜度数、BSCVA资料,进行配对t检验。结果术后6月的UCVA为0.94±0.24,全部病例均大于等于20/40,其中62.3%(38眼)大于等于20/20。术后平均柱镜度数由术前的(-2.90±1.24)D减少为(-0.55±0.40)D,其中54.1%(33眼)在±0.50D以内,90.2%(55眼)在±1.00D以内。术后BSCVA为0.99±0.24,其中有5眼(8.2%)的术后BSCVA较术前下降1行,29眼(47.5%)较术前提高1行,其余27眼(44.3%)保持不变。结论三光区交叉柱镜法设计的LASIK手术矫正混合性散光,具有很好的有效性、可预测性和安全性。     

酮咯酸氨丁三醇对兔角膜细胞及纤连蛋白的影响

目的探讨酮咯酸氨丁三醇（Ketorolac tromethamine 0.5%, Acular,安贺拉）对培养兔角膜细胞及细胞外基质纤连蛋白（Fibronectin,FN）的影响。方法选用原代及传代兔角膜细胞,实验组加入含不同浓度酮咯酸氨丁三醇的培养液,对照组加入等量空白培养液,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测其对细胞增殖的抑制,倒置相差显微镜观察其对细胞的形态学改变,并进一步采用免疫细胞化学和ELISA研究其对角膜细胞分泌FN的影响。结果酮咯酸氨丁三醇浓度为50-175μg/ml时,作用24、48、72h均抑制角膜细胞的增殖（P均〈0.05）,并呈剂量依赖性。免疫细胞化学显示对照组可见胞浆着色及胞间丝状着色,而加药组仅见胞浆少量着色。ELISA结果显示低浓度时FN含量增加,而高浓度时其含量明显减少。结论酮咯酸氨丁三醇对角膜细胞的增殖有抑制效应,呈剂量依赖性,并且高浓度时可明显减少FN的含量。酮咯酸氨丁三醇可能通过抑制角膜细胞的增殖和减少细胞外基质,从而防止屈光术后的屈光回退。     

LASlK术后视力下降的原因分析及防治对策

目的：：回顾性分析准分子激光原位角膜磨镶术( LASIK)术后视力下降的原因,并初步探讨处理和预防措施。方法：收集LASIK术后视力下降病例134例175眼,统计各种原因的构成比,分别将治疗前后的UCVA进行配对t检验。结果：LASIK术后视力下降的总体发生率为1.86%,其中屈光回退的构成比为51.43%,治疗后 UCVA 由0.61±0.22上升为0.90±0.38(t=8.00,P<0.001)；角膜上皮点状缺损构成比为32.57%,治疗后UCVA由0.60±0.19上升为1.20±0.24(t=20.00,P<0.001)；调节痉挛构成比为5.14%,治疗后UCVA由0.76±0.21上升为1.32±0.22(t=8.14,P<0.001)；角膜瓣移位和皱褶构成比为4%,治疗后UCVA由0.29 ± 0.26上升为1.24 ± 0.28( t=6.33, P<0.001)；激素性高眼压构成比为4%,治疗后 UCVA 由0.57±0.05上升为1.0±0.16(t=2.53,P<0.05)；眼底病变和弥漫性板层角膜炎( diffuse lamellar keratitis, DLK)构成比共为2.86%,经治疗后UCVA均有不同程度提高。结论：LASIK术后视力下降的原因多种多样,及时发现和处理可获得良好疗效,恰当的预防措施也必不可少。     

波前像差引导的LASIK矫正常规飞秒LASIK术后偏中心切削1例

患者，女，19 岁，因“左眼飞秒LASIK术后视力恢 复欠佳6个月”于2019年6月10日至西南医科大学附属成 都三六三医院就诊。患者6 个月前曾在我院行双眼飞秒 LASIK手术。术前检查：左眼主觉验光：-6.25-0.75×155； 散瞳验光：-6.25-0.75×171；角膜曲率：44.50 D/45.75 D@91°； 角膜厚度：600 μm，其余检查（包括裂隙灯显微镜眼前节检 查、泪膜破裂时间、眼压、眼位、眼底检查）均无异常。手 术设备：IntraLase FS型激光角膜手术仪（Intralase FS2，美 国AMO公司）、Star S4 IR准分子激光角膜屈光治疗机（VISX S4IR，美国AMO公司），手术参数：能量密度为160 mJ/cm2， 传输率为26.5%，拟矫度数为-6.65-0.65×165，角膜瓣直 径8.5 mm，切削直径8 mm，光学区直径6.5 mm，过渡区1.5 mm， 总切削深度104 μm。术后1d、1周、1个月3次复查均显示 左眼裸眼视力（UCVA）及矫正视力欠佳，角膜地形图显示 有偏中心切削，患者自觉左眼视物模糊、眩光、夜视力下 降，已严重影响其生活质量，要求再次手术。患者2019年 6月10日检查结果如下：UCVA：右眼1.0＋，左眼0.4-；屈 光度：右眼0.00 D，左眼0.00 D；右眼其余检查无异常。左 眼主觉验光：+1.00-0.75×35，矫正视力0.6，左眼角膜厚 度：496 μm；角膜地形图提示左眼光学区偏中心切削，角膜表面非对称性指数（Surface asymmetry index，SAI）：1.18， 角膜表面规则性指数（Surface regularity index，SRI）：0.44 （见图1A），左眼OrbscanII提示角膜最薄点后表面高度值正 常，排除圆锥角膜，左眼波前像差仪检查结果见图2。多次 复查波前像差后选择重复性最好、屈光状态与主觉验光相 吻合的检查结果作为手术设计方案，由于波前设计方案中 显示光学区直径为6.0 mm，过渡区3.0 mm，总切削范围达 9.0 mm，大于初次手术的角膜瓣直径8.5 mm，故我们将光 学区直径修正为5.5 mm。裂隙灯显微镜检查：双眼角膜中 央透明，角膜瓣边缘可见，根蒂位于上方。诊断：左眼飞秒 LASIK术后偏心切削。治疗采用波前像差引导的LASIK增 效手术。术中采用掀开原角膜瓣法，掀瓣后将事先储存的 设计方案调出（波前屈光度数+0.56-0.87×23，切削区直径 5.5 mm，过渡区3.0 mm，最大切削深度20 μm），虹膜定位， 行个性化准分子激光切削。 术后第1天，患者左眼UCVA为1.0+，屈光度为+0.50 DS，自觉术前的不适症状明显减轻，角膜地形图显示，中 央切削区偏中心明显改善，SAI：0.42，SRI：0.30（见图1B）。 波前像差检查提示总高阶像差、彗差较增效术前分别降低 48.5%、65.2%（见图3），裂隙灯显微镜检查角膜瓣对位良好，无层间异物。随访2 年，左眼UCVA为1.2，屈光度为 +0.25DS，角膜地形图显示中央光学区平坦均匀，SAI：0.37， SRI：0.29（见图1C）。波前像差检查提示总高阶像差及彗差 虽有轻微变化，仍明显低于增效术前（见图4-5）。裂隙灯显 微镜检查角膜瓣下无上皮植入。患者自觉症状良好，原有 的眩光、暗视力下降等不适症状已消除，满意度增加。     

LASIK术后视力下降的原因分析及防治对策

目的:回顾性分析准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)术后视力下降的原因,并初步探讨处理和预防措施。方法:收集LASIK术后视力下降病例134例175眼,统计各种原因的构成比,分别将治疗前后的UCVA进行配对t检验。结果:LASIK术后视力下降的总体发生率为1.86%,其中屈光回退的构成比为51.43%,治疗后UCVA由0.61±0.22上升为0.90±0.38(t=8.00,P<0.001);角膜上皮点状缺损构成比为32.57%,治疗后UCVA由0.60±0.19上升为1.20±0.24(t=20.00,P<0.001);调节痉挛构成比为5.14%,治疗后UCVA由0.76±0.21上升为1.32±0.22(t=8.14,P<0.001);角膜瓣移位和皱褶构成比为4%,治疗后UCVA由0.29±0.26上升为1.24±0.28(t=6.33,P<0.001);激素性高眼压构成比为4%,治疗后UCVA由0.57±0.05上升为1.0±0.16(t=2.53,P<0.05);眼底病变和弥漫性板层角膜炎(diffuse lamellar keratitis,DLK)构成比共为2.86%,经治疗后UCVA均有不同程度提高。结论:LASIK术后视力下降的原因多种多样,及时发现和处理可获得良好疗效,恰当的预防措施也必不可少。     

有晶状体眼人工晶状体植入术研究进展

屈光手术的种类繁多，针对各种屈光不正，均有不同的手术方式。然而对于高度屈光不正，有晶状体眼人工晶状体(phakic intraocular lens，PIOL)植入术显示了其独特的优越性。PIOL植入术的发展历史、晶状体类型、手术方法、常见并发症等，在以往的综述中都阐述较多。本文就PIOL设计和材料的改进、主要并发症及其预防措施、新出现的并发症及治疗方法、PIOL植入术的其他应用作一综述。     

汉防己甲素对离体兔角膜基质细胞抑制机制的实验研究

目的探讨汉防己甲素（Tet）对离体兔角膜基质细胞的抑制作用及其作用机制。方法 选用原代及传代兔角膜基质细胞，实验组加入含不同质量浓度Tet的培养液，对照组加入含等量PBS的培养液，同时用不同质量浓度氟美童作比较。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测对细胞增生的抑制；流式细胞仪（FCM）测定细胞周期和凋亡率的变化；透射电子显微镜观察其超微结构变化；免疫细胞化学检测其凋亡指标的改变。结果 Tet质量浓度为1～10μg／ml时，作用24、48、72h均明显抑制角膜基质细胞的增生（P〈0．01），并具有剂量-反应关系，其各时间点IC50均低于氟美童；FCM结果显示，实验组G0／G1期细胞增加，并可见细胞凋亡峰和凋亡率的升高；免疫细胞化学显示，实验组bax、bcl-2表达均增加，但bax增加更为明显。结论 Tet对角膜基质细胞的增生具有明显抑制作用，并呈现剂量-反应关系，其抑制作用强于氟美童。Tet可能通过诱导细胞凋亡和使细胞周期停滞在G0／G1期而发挥其抗增生作用。     

Moria M2型90刀头在LASIK手术中的应用

目的评价Moria M2型90刀头在LASIK手术中的有效性和安全性。方法根据患者术中使用角膜板层刀刀头类型分为90刀头组和110刀头组,分别收集2组术前屈光度、角膜厚度、理论切削厚度、剩余基质床厚度等资料,进行两样本均数t检验。结果术前屈光度90刀头组为(-8·51±2.33)D,110刀头组为(-5.52±2.19)D;术前角膜厚度90刀头组为(512.43±22.59)μm,110刀头组平均为(539.10±27.45)μm。理论切削厚度90刀头组为(103.07±18.27)μm,110刀头组为(80.62±22.99)μm,各指标t检验,差异有统计学意义(P<0.0001)。剩余基质床厚度90刀头组平均为(299.36±14.47)μm,110刀头组平均为(328.48±30.83)μm,均高于280μm相对安全范围。2组均未发生术中术后角膜瓣相关并发症。结论对于度数较高或角膜偏薄的近视患者,使用90刀头进行LASIK手术是安全有效的。