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目的 观察乙酰化的低密度脂蛋白(AcLDL)对血管平滑肌细胞亲脂素(adipophilin)表达的影响及亲脂素对血管平滑肌细胞的AcLDL摄取及脂质集聚的影响.从而探讨其在糖尿病大血管病变发生中的作用.方法 以不同浓度AcLDL干预人血管平滑肌细胞(HVSMCs).应用Northern印迹及Western印迹技术检测AcLDL对亲脂素表达的影响;以RNA干扰技术、流式细胞仪、酶法和油红O染色检测亲脂素对HVSMCs的脂质集聚及AcLDL摄取的影响.结果 AcLDL呈剂量依赖性地增加HVSMCs的亲脂素的表达,沉默亲脂素基因使HVSMCs对AcLDL的摄取(降低38.7%,P<0.05)和脂质集聚能力下降(甘油三酯、总胆固醇分别下降30.6%和29.8%,均P<0.01).结论 亲脂素促进HVSMCs摄取AcLDL,增加HVSMCs脂质集聚,这可能是亲脂素促进动脉粥样硬化的机制之一. 相似文献
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目的: 本文旨在明确尼克酰胺-N-甲基转移酶(NNMT)在链脲佐菌素(STZ)致糖尿病猴胰腺中的表达及其定位,进而分析NNMT在β细胞损伤中的重要作用。方法: 应用基因芯片技术筛选STZ致糖尿病猴胰腺组织差异表达基因,选择NNMT作为研究对象。半定量RT-PCR及Western印迹法分别从mRNA及蛋白水平验证该差异,然后应用免疫组化技术观察该蛋白在胰腺内外分泌细胞中的表达情况。结果: NNMT在正常猴胰腺中仅有微弱表达,但在STZ致糖尿病猴胰腺中其mRNA及蛋白水平均明显上调。免疫组化结果显示该差异表达主要表现在胰岛β细胞分布区。结论: NNMT可以催化对维持细胞功能极为重要的尼克酰胺甲基化,其在糖尿病β细胞内表达上调可能会引起细胞内能量代谢障碍而导致β细胞损伤。 相似文献
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胰升糖素样肽-1及其类似物的降糖机制研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
胰升糖素样肽-1(GLP-1)是一种由肠道内分泌细胞分泌的具有较强促胰岛素分泌作用的肠降糖素,近来发现它还具有促进β细胞再生、抑制食欲、调控β细胞特异基因的表达等作用.但由于其生物半衰期较短而限制了其临床应用,通过寻找其类似物等方法延长其作用时间尤为重要.研究GLP-1独特的生物效应有可能为临床提供新型降糖药. 相似文献
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目的 观察乙酰化的低密度脂蛋白(AcLDL)对血管平滑肌细胞亲脂素(adipophilin)表达的影响及亲脂素对血管平滑肌细胞的AcLDL摄取及脂质集聚的影响.从而探讨其在糖尿病大血管病变发生中的作用.方法 以不同浓度AcLDL干预人血管平滑肌细胞(HVSMCs).应用Northern印迹及Western印迹技术检测AcLDL对亲脂素表达的影响;以RNA干扰技术、流式细胞仪、酶法和油红O染色检测亲脂素对HVSMCs的脂质集聚及AcLDL摄取的影响.结果 AcLDL呈剂量依赖性地增加HVSMCs的亲脂素的表达,沉默亲脂素基因使HVSMCs对AcLDL的摄取(降低38.7%,P<0.05)和脂质集聚能力下降(甘油三酯、总胆固醇分别下降30.6%和29.8%,均P<0.01).结论 亲脂素促进HVSMCs摄取AcLDL,增加HVSMCs脂质集聚,这可能是亲脂素促进动脉粥样硬化的机制之一. 相似文献
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“三高”一直困扰着无数市民,于是,打着“低脂”“无糖”“全麦”旗号的食品越来越多。但实际上,你买到真正的这类食品了吗? 相似文献
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目的 观察乙酰化的低密度脂蛋白(AcLDL)对血管平滑肌细胞亲脂素(adipophilin)表达的影响及亲脂素对血管平滑肌细胞的AcLDL摄取及脂质集聚的影响.从而探讨其在糖尿病大血管病变发生中的作用.方法 以不同浓度AcLDL干预人血管平滑肌细胞(HVSMCs).应用Northern印迹及Western印迹技术检测AcLDL对亲脂素表达的影响;以RNA干扰技术、流式细胞仪、酶法和油红O染色检测亲脂素对HVSMCs的脂质集聚及AcLDL摄取的影响.结果 AcLDL呈剂量依赖性地增加HVSMCs的亲脂素的表达,沉默亲脂素基因使HVSMCs对AcLDL的摄取(降低38.7%,P<0.05)和脂质集聚能力下降(甘油三酯、总胆固醇分别下降30.6%和29.8%,均P<0.01).结论 亲脂素促进HVSMCs摄取AcLDL,增加HVSMCs脂质集聚,这可能是亲脂素促进动脉粥样硬化的机制之一. 相似文献
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