自体角膜缘上皮联合球结膜移植

目的观察自体角膜缘上皮联合球结膜移植治疗翼状胬肉的临床疗效.方法翼状胬肉患者46例(46眼),分为对照组(单纯胬肉切除)和治疗组(自体角膜缘上皮联合球结膜移植),观察术后角膜愈合、角膜缘新生血管及复发率.结果随访3～18个月,平均8个月,对照组中8例复发(28.6%),治疗组无一例复发.结论角膜缘上皮联合球结膜移植手术是治疗翼状胬肉的理想手术方式.     

厄罗替尼联合塞来昔布阻断EGFR和COX-2抑制肺癌A549细胞增殖

目的探讨厄罗替尼联合塞来昔布对肺腺癌A549细胞系凋亡、表皮生长因子受体(EGFR)和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。方法厄罗替尼、塞来昔布单独或联合干预细胞48 h后,倒置相差显微镜观察细胞形态;四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞抑制率;Hoechst33258法和TUNEL法检测细胞凋亡和流式细胞术检测细胞周期;免疫荧光检测EGFR和COX-2蛋白表达。结果厄罗替尼联合塞来昔布组相比单药组A549细胞明显出现大量颗粒和空泡,细胞变圆开始脱落;二者联合作用时抑制作用更强(P<0.05),厄罗替尼与塞来昔布均能诱导细胞凋亡,联合作用后细胞凋亡率更高(P<0.05),并使细胞发生明显的G1期阻滞(P<0.05),进一步下调了EGFR和COX-2蛋白的表达(P<0.05)。结论厄罗替尼与塞来昔布联合应用可协同介导细胞凋亡,阻滞细胞周期于G0/G1期及阻滞EGFR和COX-2信号途径。     

发热、肺部多发片状阴影、急性肾功能衰竭

病历摘要 患者女,61岁,两月前无明显诱因发热,体温37.5～38.5 ℃,伴流涕、咳嗽、咳白色泡沫痰,有时痰中带血丝,并感双侧胸部隐痛,无盗汗、乏力,在当地医院按"上呼吸道感染"给予新福欣1.5 g,3次/d,治疗7 d无明显好转,体温升至39 ℃,应用地塞米松5 mg后体温正常,2 d后仍有发热,伴全身乏力、头疼、胸闷、咳嗽,咳白色黏痰,予抗痨药物(异烟肼0.3 g,利福平0.45 g,乙胺丁醇0.75 g,链霉素0.75 g肌注,1次/d)及恒奥静滴等治疗8 d无好转.     

慢性肺心病降钙素基因相关肽内皮素心钠素的表达及其临床意义

目的 :探讨降钙素基因相关肽 (CGRP)内皮素 (ET)心钠素 (ANP)在慢性阻塞性肺疾病肺心病病理生理过程所起的作用、临床意义及其相互关系。方法 :应用放射免疫方法测定单纯慢性支气管炎(A组 ) 2 1例 ,慢性支气管炎并阻塞性肺气肿 (B组 ) 2 7例 ,慢性支气管炎、阻塞性肺气肿并肺心病 (PHD)(C组 ) 3 2例及健康对照组 (D组 ) 2 4例CGRP、ET及ANP水平 ,同步测定动脉血气及第一秒用力呼气容积占预计值的百分比数 (FEV1 %P)。结果 :1 各指标变化 ( 1)CGRPB、C组急性期、稳定期均低于对照组 ,且急性期均低于稳定期 ;C组各期相应的低于B组 ,A组急性期、稳定期与对照组无明显差异 ;( 2 )ETA组急性期及B、C组急性期、稳定期均高于对照组 ,各自组急性期均高于稳定期 ,除A组稳定期降至正常外 ,B、C组稳定期均高于对照组 ,且C组各期相应的高于B组 ;( 3 )ANPB组急性期及C组急性期、稳定期均高于对照组 ,C组急性期明显高于B组急性期 ,B、C组急性期明显高于各自稳定期。 2 直线相关分析结果 :CGRP与PaO2 呈非常显著正相关 (P <0 0 1) ,与PaCO2 、ANP呈显著负相关 (P <0 0 5 ) ,与ET呈非常显著负相关 (P <0 0 1) ;ET与ANP非常显著正相关 (P <0 0 1) ,与PaCO2 正相关 (P <0 0 5 ) ,与PaO2 、FEV1 %P非常显著负相关 (P     

5-氮-2''-脱氧胞苷和曲古抑菌素A对子宫内膜腺癌细胞的抑制作用

目的:研究去甲基化制剂5-氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)在体内外对子宫内膜腺癌Ishikawa细胞的抑制作用.方法:以5-Aza-CdR和TSA单独或联合作用Ishikawa细胞,锥虫蓝拒染法观察药物对肿瘤细胞生长的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡和分析细胞周期,Western blotting检测肿瘤细胞凋亡信号通路中caspase- 8活化及多聚ADP核糖聚合酶(PARP)裂解情况.建立裸鼠Ishikawa细胞移植瘤模型,观察两抑制剂作用下的移植成瘤率、肿瘤的体积和重量.结果:5-Aza-CdR和 TSA对Ishikawa细胞增殖有明显的抑制作用,呈剂量、时间依赖性;两制剂联合作用时抑制作用更强(P<0.05).5-Aza-CdR或TSA均可诱导细胞凋亡,联合作用后细胞的凋亡率更高(P<0.05); 5-Aza-CdR和TSA联合应用使细胞发生明显的G1期阻滞;5-Aza-CdR和 TSA诱导了caspase-8活化及PARP裂解.荷瘤小鼠予5-Aza-CdR和 TSA治疗后移植瘤生长速度减慢,移植瘤体积和重量明显减少.结论:5-Aza-CdR与TSA能抑制Ishikawa肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡,两者联合作用时强度明显增加;其机制与两制剂诱导caspase-8活化及PARP裂解有关.     

冬日备战 抵御哮喘

今年世界哮喘日的主题是：哮喘是能够控制的，最新数据显示：全世界约有一亿五千万以上的哮喘患者，我国则有3000万哮喘患者。1994～2001年，我国哮喘的患病率增加了30％，但只有5％左右的患者接受过规范化的治疗。     

阻断表皮生长因子受体和环氧合酶-2信号途径对肺腺癌细胞的抗增殖作用

目的:探讨表皮生长因子受体抑制剂吉非替尼(gefitinib)联合新型环氧合酶2（cyclooxygenase2, COX2）抑制剂塞来昔布(celecoxib)对肺腺癌A549细胞株的抑制作用及其可能机制。方法:肺腺癌A549细胞培养于RPMI 1640 培养液中,实验分为正常对照组、吉非替尼5 μmol/L组、塞来昔布25 μmol/L组、吉非替尼5 μmol/L加塞来昔布25 μmol/L组。药物干预细胞48 h后,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化,锥虫蓝拒染法检测药物对细胞生长的影响,Annexin V/PI法和Hoechst33258染色法检测细胞凋亡,流式细胞术检测药物作用周期,免疫荧光和Realtime PCR法检测EGFR、COX2蛋白的表达及EGFR mRNA的表达情况。结果:吉非替尼联合塞来昔布组相比单药组,A549 细胞明显出现大量颗粒和空泡,细胞变圆并开始脱落。吉非替尼与塞来昔布单药对A549细胞抑制作用具有时间和剂量依赖性,加药48 h时吉非替尼（5 μmol/L）联合塞来昔布（25 μmol/L）组抑制率为(58.2±4.6)%,明显高于单药组（P<0.01）。联合用药组A549细胞凋亡率明显高于单独用药组（33.9% vs 6.0%,8.8%）,其S期细胞明显减少、G0/G1期明显增加（P<0.01）;EGFR、COX2蛋白的表达明显减弱（P<005）,EGFR mRNA相对表达量（028±0.05）明显高于单独用药组（P<0.05）。结论:吉非替尼和塞来昔布联合对肺腺癌A549 细胞增殖的抑制具有明显协同作用,其可能机制是诱导凋亡、增强G0/G1期阻滞和进步下调活化的EGFR与COX2的表达。     

三氧化二砷对肺腺癌化学治疗敏感性的影响及其机制

目的　研究三氧化二砷 (As2 O3)对肺腺癌细胞生长过程及化学治疗 (简称化疗 )敏感性的影响。方法　应用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)比色、免疫组织化学、流式细胞仪、逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)等方法 ,观察不同浓度As2 O3 对人肺腺癌A549细胞株生长、化疗敏感性、细胞周期 ,及凋亡基因Fas/FasL、抗凋亡基因B淋巴细胞白血病 2 (bcl 2 )和多药耐药相关蛋白 (MRP)、肺耐药蛋白 (LRP)表达水平的影响。结果　 1、2 μmol/L的As2 O3 对人肺腺癌A549细胞株的生长抑制作用较弱 ,但能显著提高A549细胞对顺铂的敏感性 (P <0 .0 5)、提高A549在G1期细胞的比率 ,上调Fas、下调bcl 2及MRP、LRP的表达水平。 5μmol/L的As2 O3 对人肺腺癌A549细胞有一定的抑制作用 ,并可上调bcl 2、MRP、LRP的表达水平 ,但不能提高A549细胞对顺铂的敏感性。结论　低浓度的As2 O3 可能通过提高A549细胞在G1期的比率 ,上调Fas基因和下调bcl 2、MRP、LRP基因的表达水平 ,提高肺腺瘤细胞对化疗的敏感性     

嗜麦芽窄食单胞菌下呼吸道感染的临床特点和药敏分析

回顾分析21例下呼吸道嗜麦芽窄食单胞菌感染的临床特点,采用纸片扩散法测定嗜麦芽窄食单胞菌的体外药物敏感性.结果17例患有慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭,11例患者免疫功能低下,14例曾接受侵入性诊治,均使用过广谱抗生素.临床表现为发热、咳嗽、咳痰,胸部X线多表现为双下肺斑片状阴影.药敏监测该菌耐药率>90%的有亚胺培南和头孢噻肟,>50%有氧哌嗪青霉素、头孢吡肟、奈替米星;而敏感率>50%者有左氧氟沙星、米诺环素、头孢哌酮/舒巴坦钠、复方新诺明.表明嗜麦芽窄食单胞菌下呼吸道感染多发生在有基础疾病、免疫功能低下者.患者临床表现中毒症状明显,部分出现肺实变和胸腔积液,细菌耐药现象严重,诊断与治疗有赖于细菌培养和药物敏感结果.     

海岛人群糖尿病患者视网膜病变流行现状及影响因素分析

目的了解大连地区长海县海岛人群糖尿病患者视网膜病变的流行现状以及主要影响因素,寻找有效干预措施。方法采用分层多级整群抽样方法对长海县海岛居民进行进行糖尿病的普查,共确诊603例糖尿病患者作为研究对象。数据录入采用EpiData3.2双人双遍录入,采用SPSS17.0进行统计学分析。结果 (1)海岛居民糖尿病患者视网膜病变的患病率为36.32%(219/603);(2)单因素分析结果表明,年龄、性别、身高、收缩压、舒张压、高血压疾病史、冠心病史、糖尿病家族史与糖尿病视网膜病变差异无统计学意义。而体重(t=2.884,P=0.004)、BMI(t=2.779,P=0.006)、空腹血糖(t=-5.100,P=0.000)、糖尿病病程(t=-7.836,P=0.000)、高血脂史(χ2=4.757,P=0.029)、胰岛素治疗史(χ2=17.162,P=0.000)与糖尿病视网膜病变有统计学意义;3)多因素Logistic回归分析结果表明空腹血糖(OR=1.097,95%CI=1.024~1.174)、糖尿病病程(OR=1.079,95%CI=1.047~1.112)、高血脂史(OR=1.520,95%CI=1.028~2.246)是糖尿病视网膜病变的危险因素。结论海岛人群糖尿病患者视网膜病变患病率较高。空腹血糖高、糖尿病病程长和高血脂史是糖尿病视网膜病变的独立危险因素。