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2000年 | 5篇 |
1997年 | 1篇 |
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1.
慢性肾脏病非透析患者脑钠素与动脉粥样硬化及心功能的关系 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 研究脑钠素(BNP)与慢性肾脏病(CKD)非透析患者动脉粥样硬化及心功能不全的关系。 方法 采用双抗夹心免疫荧光法检测203例CKD非透析患者与16例高血压患者对照组全血BNP水平,分析其与颈动脉超声结果、心脏彩超结果及既往心血管疾病史的关系。 结果 CKD非透析患者BNP水平与对照组相比显著升高[M(范围):54.40(15.10~ 173.00) ng/L比9.35(7.35~15.00) ng/L,P < 0.01]。Spearman相关分析显示CKD患者BNP与颈动脉内膜中层厚度(IMT)、左室心肌重量指数(LVMI)等呈正相关。存在颈动脉斑块、左室肥厚或既往发生过心血管事件的患者血BNP水平显著增高。多元回归分析显示LVMI、既往心血管事件均是影响BNP水平的独立因素。 结论 CKD非透析患者BNP水平和动脉粥样硬化性疾病、左室肥厚及心功能不全相关,提示BNP水平可作为一项评价CKD非透析患者心功能及动脉粥样硬化的敏感生物学指标。 相似文献
2.
目的探讨高糖环境下成纤维细胞的增殖情况以及I型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)在介导肾小管-间质损伤过程中的作用. 方法采用MTT方法分别检测正常糖浓度和高糖浓度下细胞的增殖,RT-PCR方法观察PAI-1 mRNA的表达.同时将细胞培养于25mmol/L甘露醇中,观察高糖中渗透压所起的作用. 结果培养24h后,高糖以剂量依赖形式抑制细胞增殖.与正常对照组相比,高糖可以增加PAI-1的表达.甘露醇也抑制细胞增殖,同时对PAI-1的表达产生作用. 结论高糖可抑制成纤维细胞增殖,刺激PAI-1的表达.PAI-1在糖尿病肾病肾小管-间质纤维化过程中,可能具有主要的介导作用. 相似文献
3.
目的:探讨联合应用血管紧张素转换酶抑制剂和钙通道阻滞剂对防治高血压及其并发症产生的影响。方法:临床选取80例高血压患者,随机分为单独用药组和联合用药组,观察对血压、肝、肾功能、血脂、血糖、肾小球滤过率等的影响。结果:联合用药组用药后降压效果显著,分别与单独用药组相比存在显著性差异,P<0.05。而联合用药对肝肾功能、血脂、血糖等没有产生显著影响,但是可以看出联合用药后血肌酐较用药前有显著改善P<0.05,而且与单独用药组相比,对肾小球滤过率有显著升高的作用,P<0.05。结论:高血压患者以血管紧张素转换酶抑制剂为基础,联合应用钙通道阻滞剂,疗效十分理想。对靶器官具有较为理想的保护作用 相似文献
4.
5.
急、慢性肾脏病是临床常见病,其长期预后多数取决于肾小管间质损伤的严重程度[1,2]。急性肾小管损伤可以引起急性肾衰竭及一系列临床综合征,导致死亡率和住院率升高,并给患者家庭及社会带来沉重的经济负担。 相似文献
6.
目的:通过研究慢性肾脏病(CKD)患者粪便隐血阳性的发生率,探讨粪便隐血试验在慢性肾脏病患者发生结直肠病变的预测意义。方法:使用免疫法粪便隐血试验(IFOBT)检测2007年03月~2007年06月于我院肾脏科就诊的176例CKD患者和同期我院体检中心180例健康体检者,比较粪便隐血阳性发生率,同时对CKD患者的临床、生化等指标进行统计分析。结果:176例CKD患者IFOBT阳性率17%,180例正常对照组IFOBT阳性率5%,CKD组高于正常对照组(χ2=13.236,P〈0.01)。CKD组血红蛋白低于正常对照组[(105.59±27.03)g/dlvs(121.00±25.62)g/dl,P〈0.05],血沉[(59.77±32.91)mm/hvs(9.54±3.21)mm/h,P〈0.05]、血肌酐[203.75(74.50~567.25)μmol/Lvs68.00(45.00~95.00)μmol/L,P〈0.05]高于正常对照组。CKD组中,IFOBT阳性的患者与IFOBT阴性的患者相比,年龄大(P〈0.01)、血沉升高(P〈0.05)、C反应蛋白升高(P〈0.05),而血红蛋白(P〈0.05)及肾小球滤过率(P〈0.01)降低。IFOBT阳性患者血红蛋白随肾小球滤过率下降而降低,血沉、血磷、iPTH随GFR下降而升高。相关法分析显示CKD患者IFOBT检测值与GFR(r=-0.191,P〈0.05)呈负相关;与年龄呈正相关(r=0.175,P〈0.05)。对CKD患者IFOBT阳性的30例患者行肠镜检查,结果发现结肠癌2例(6.7%),结直肠腺瘤性息肉11例(36.7%),活动期溃疡性结肠炎4例(13.3%),出血性肠炎9例(30%),4例患者未见明显异常(13.3%)。结论:CKD患者易发生结直肠出血性疾病,随着患者GFR的下降,发生病变的几率升高。而IFOBT是可行有效地检测方法,对于CKD患者结直肠病变的预测具有重要的临床意义。 相似文献
7.
黄芪对高糖环境下肾间质成纤维细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:体外研究高糖刺激人肾间质成纤维细胞时纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的表达,以及黄芪延缓糖尿病肾病与其相关性。方法:将人肾间质成纤维细胞培养于不同浓度葡萄糖中,24 h 后采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测 PAI-1 mRNA 转录水平,免疫组化方法检测 PAI-1蛋白的表达。随即用黄芪药物血清刺激细胞,观察 PAI-1表达情况。结果:高浓度葡萄糖培养的细胞 PAI-1表达升高,并呈现剂量和时间依赖性。说明 PAI-1表达与高糖作用存在相关性。同时等渗甘露醇也可以诱导 PAI-1表达。黄芪含药血清可以显著抑制细胞表达 PAI-1。结论:高糖可诱导 PAI-1表达,抑制细胞外基质成分降解。黄芪通过抑制 PAI-1的产生,起到抗纤维化作用,从而延缓糖尿病肾病的进展。 相似文献
8.
目的:初步探讨腹腔CT影像学检查在诊断持续性非卧床腹膜透析(continuous ambulatory peritoneal dialysis,CAPD)患者非感染性腹腔并发症中的应用价值。
方法:前瞻性地对2005年至2007年间在我院进行CAPD治疗且临床高度怀疑为透析相关非感染性腹腔并发症的患者进行腹腔CT影像学检查。结合临床资料,综合分析患者是否存在腹腔渗漏、疝气、局部腹透液的聚集和大网膜包裹等情况,评估腹腔CT影像学检查的应用价值。
结果:腹腔CT造影检查发现,11例CAPD患者中有9例出现异常情况,其中包括腹股沟疝气3例,睾丸鞘膜积液1倒,脐疝1例,导管出口处渗漏2例,大网膜包裹2例;其中8例(腹股沟疝气2例,睾丸鞘膜积液1例,脐疝1例,导管出口处渗漏2例,大网膜包裹2例)有手术条件的患者经过手术均得到证实。
结论:在一些存在可疑腹膜透析相关非感染性腹腔并发症的CAPD患者中,腹腔CT影像学检查可能是一种无刨、可靠且灵敏度较高的检查技术,操作简便易行,有助于明确诊断,值得进一步研究。 相似文献
9.
高糖对人肾间质成纤维细胞增生及HGF/c—met基因表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
肝细胞生长因子 (HGF)是一种多效性生长因子 ,它不仅在肝脏中有表达 ,而且在肾脏也存在表达。c met是一种癌前基因产物 ,是HGF特异性受体[1] 。在肾脏中有高表达。虽然近来研究证实 ,HGF/c met在急性肾脏损伤时表达上调 ,但在糖尿病肾脏 (DN)损伤时 ,HGF/c met所起的作用还未见有报道。本文着重探讨高糖作用于肾间质成纤维细胞 ,HGF/c met系统表达的改变 ,同时观察高浓度葡萄糖对成纤维细胞增生的影响 ,以期寻找二者的相关性。1 材料和方法1.1 材料 用消化培养法进行体外原代培养[2 ] 。材料来源于肾肿… 相似文献
10.
目的血管内皮细胞功能紊乱是腹膜透析患者心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)发生的重要原因。本研究模拟腹膜透析液的高糖环境,观察高糖作用下脂肪细胞对微血管内皮细胞细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)表达的影响,探讨腹膜透析患者内皮功能紊乱导致CVD发生的可能机制。方法体外诱导3T3-L1分化成为脂肪细胞。将实验所用内皮细胞分成6组,分别是:对照组,高糖组,高渗组,对照脂肪细胞组(普通培养基培养脂肪细胞所得上清干预内皮细胞),高糖脂肪细胞组(高糖培养脂肪细胞所得上清干预内皮细胞)及高渗脂肪细胞组(高渗培养脂肪细胞所得上清作干预内皮细胞)。细胞增殖检测试剂盒检测b End.3增殖能力。酶联免疫吸附试验检测脂肪细胞高糖、高渗作用后上清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达量的改变。Western blot法检测脂肪细胞条件培养基对内皮细胞ICAM-1表达量的影响,及加用丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路阻断剂SB203580作用于内皮细胞后ICAM-1表达量的变化。结果与对照组相比,高糖培养液直接干预内皮细胞或培养脂肪细胞后干预内皮细胞均可以促进内皮细胞增殖(高糖组/对照组:1.600±0.104比1.000±0.000,t=9.954,P=0.010;高糖脂肪细胞组/对照脂肪细胞组:1.563±0.181比1.213±0.097,t=2.945,P=0.042)。高糖可显著促进脂肪细胞TNF-α的表达(2515.313±277.434比788.683±167.267,t=9.232,P=0.001)。高糖培养脂肪细胞的上清显著促进内皮细胞ICAM-1表达(1.533±0.058比1.133±0.153,t=4.243,P=0.013),该作用可被p38 MAPK信号通路阻断剂SB203580部分抑制(0.850±0.111比1.124±0.108,t=-3.053,P=0.038)。结论高糖培养脂肪细胞后,可通过TNF-α-p38 MAPK信号通路促进内皮细胞ICAM-1表达,可能和腹膜透析患者内皮细胞功能紊乱及CVD发生有关。 相似文献