3-硝基丙酸尾-壳核损伤动物模型的建立和初步应用

首先以3-硝基丙酸(3-NPA)10mg/kg腹腔注射,每日6次,每次间隔1.5h的染毒方式,在大鼠中复制出一个重复性较好的3-NPA尾-壳核损伤的动物模型。然后利用模型染毒方式研究了3-NPA中毒大鼠血脑屏障的改变情况。结果表明血脑屏障破坏属于继发性改变。     

急性杀灭菊酯及溴氰菊酯中毒实验治疗的初步报告

选用唛酚生、贝克洛芬、冬眠合剂1号、安定、眠尔通五种中枢抑制剂对小鼠急性杀灭菊酯及溴氰菊酯中毒进行实验治疗,结果示唛酚生及贝克洛芬对小鼠急性杀灭菊酯中毒后一次性治疗或预防性治疗皆有降低死亡率的疗效;但对小鼠溴氰菊酯中毒未能显示类似的疗效。冬眠合剂1号、安定及眠尔通在本试验中对两种拟除虫菊酯急性中毒的疗效皆不满意。     

叠氮化钠所致大鼠中枢神经系统的病理改变

２４只雄性大鼠以３ｍｇ／ｋｇ叠氮化钠作腹腔注射，染毒，每日６次，每次间隔０．５ｈ，连续４ｄ直至中毒。神经病理检查结果表明，叠氮化钠对脑的损伤呈双侧对称性，主要是尾－壳核。光镜下可见神经元胞浆深染，核固缩，神经纤维束疏松肿胀，重者呈网眼状。电镜下早期可见神经元胞浆疏松，继而固缩，核染色质积聚，细胞周围可见肿胀的突起。神经纤维、胶质细胞和血管也出现病变。同时用大鼠建立了一个叠氮化钠引起脑内尾－壳核损伤的动物模型，以用于中毒机理研究。     

粘胶纤维厂二硫化碳作业工人行为功能的研究

本文报告应用“WHO神经行为核心成套测验(NCTB)”及我国编制的临床记忆量表对124名粘胶纤维工及100名服务行业工人进行观察的结果。研究提示CS_2可影响人的行为功能,表现为情绪趋于焦虑、抑部、易怒、紧张慌乱、疲倦无力,同时有注意力/反应速度、记忆力、手操作能力及运动速度及心理稳定性的降低。多元方差分析表明接触CS_2工人神经行为功能的改变与接触毒物程度有关。NCTB对行为功能可进行定量评价,值得在我国职业流行病学研究中推广。临床记忆量表则可作为NCTB的补充测定项目。     

变质甘蔗中毒毒素3一硝基丙酸损伤脑纹状体机理的实验研究

变质甘蔗中毒毒素３一硝基丙酸损伤脑纹状体机理的实验研究付以同，张金松，焦小云，黄金祥，何凤生，张寿林变质甘蔗中毒毒素３一硝基丙酸（３一ＮＰＡ）的主要损伤部位是脑纹状体［１，２］（以下称纹体），本实验利用本室建立的动物模型，探讨了３一ＮＰＡ损伤纹体的机...     

急性溴氰菊酯中毒的实验治疗

本文报道了用阿托品及神经节苷脂(Ga(?)gliosidi)治疗急性溴氰菊酯中毒大鼠的效果。结果表明,给大鼠以5mg/kg剂量溴氰菊酯静脉染毒未经治疗者均出现流涎、兴奋、舞蹈、扭动等典型的急性溴氰菊酯中毒症状,全部于36分钟内死亡。用同等剂量染毒的动物如单以阿托品2.4mg/kg或同时加神经节苷酯50mg/kg治疗的动物有半数存活,死亡者延长死亡时间,以神经节苷脂30mg/kg治疗的动物亦有三分之一存活,死亡动物的死亡时间也有延长。若以阿托品8mg/kg治疗亦稍能延长动物死亡时间,但不减少死亡数。阿托品对大鼠溴氰菊酯中毒所致的运动症状无明显效果,但对流涎有抑制作用。阿托品与神经节苷酯无协同作用。     

3－硝基丙酸染毒大鼠的神经病理变化

用２０，４０和８０ｍｇ／ｋｇ三种剂量的３－硝基丙酸灌胃染毒２４只大鼠，观察中毒后神经病理改变。结果表明：３－硝基丙酸的主要损伤部位是尾－壳核。电镜检查可见神经元胞浆疏松，，核染色质积聚，最后胞浆和核均发生固缩。髓鞘变薄或断裂，轴索膜与髓鞘间水肿。星形胶质细胞水肿，血管周围有肿胀的突起，此与缺血性脑病理改变无明显差别。     

职业性铅作业工人神经行为学研究

用WHO神经行为学核心成套测试方法对某铅熔炼厂39名铅作业工人进行了神经行为学检查，结果表明，接触组情感状态、简单反应时、数字广度、数字译码、视觉保留、目标追踪及圣他·安那提转敏捷度测试成绩与对照组比较均有显著改变，提示长期低浓度铅接触可致高级神经功能紊乱。多元回归分析提示接触组工人部分神经行为功能改变与空气铅浓度及工人血铅有关，说明控制作业场所空气铅浓度是减少工人神经行为功能损害的重要途径。     

丙烯酰胺作业工人的神经肌电图

本文对69名丙烯酰胺作业工人进行神经肌电图研究,发現肢体远端肌肉运动单位平均时限延长,平均波幅增高,多相波增多,T 反射潜伏期延长,远端感觉神经电位波幅降低以及胫后神经运动传导速度减退。H 反射及T 反射未引出者各有23和19人。在42名无周围神经体征的丙烯酰胺作业工人中,也有机电图的异常,经肌电图检出周围神经病的阳性率远高于临床体检的结果。说明神经肌电图对丙烯酰胺中毒性周围神经损害有早期诊断价值。