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目的研究糖尿病(DM)大鼠不同病程心肌纤维化及其相关病理变化。方法选取18只DM心肌模型后大鼠随机分为DM大鼠1个月组(DM1组)、3个月组(DM3组)、6个月组(DM6组),每组6只。另选18只健康大鼠作为对照组。采用氯胺T法测定羟脯氨酸含量,为心肌胶原总含量。免疫组织化学染色测定心肌胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ和心肌细胞心肌型α肌动蛋白(α-actin)及转化生长因子β1(TGF-β1)平均积分吸光度(A)。光镜和透射电镜下观察心肌病理变化。结果DM6组心肌胶原总含量明显高于DM1组和DM3组(P<0.01)。与对照组比较,DM3组心肌胶原蛋白Ⅰ表达伴随TGF-β1的表达开始明显增加(P<0.01)。心肌细胞心肌型α-actin表达较对照组明显减少(P<0.01)。各组大鼠心肌横切面可见粗大胶原纤维相互连接成网状,排列紊乱,分布不匀。α-actin表达明显减少,有糖原沉积现象。结论胶原蛋白Ⅰ呈现持续性增加是DM大鼠心肌纤维化的主要原因。TGF-β1参与了心肌纤维化发生的早期过程。糖原沉积和心肌细胞心肌型α-actin表达减少是DM心肌病的病理基础。 相似文献
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[目的]研究糖尿病大鼠不同病程心肌病变使心肌细胞内肌动蛋白含量的变化和超微结构的改变。[方法]①制造糖尿病大鼠心肌模型随机分组。②心肌免疫组织化学染色。③采用显微图像分析仪进行积分光密度分析,计算心肌型肌动蛋白平均积分光密度。④心肌病理改变的透射电镜观察。[结果]糖尿病病程6个月组心肌细胞心肌型α-actin蛋白表达减少明显高于3个月以内组(4.06±2.03)病程3个月之后α-actin蛋白表达较健康鼠明显减少(145.8±30.66)。糖尿病大鼠心肌细胞心肌型α-actin蛋白分布不均,着色呈浅黄色,心肌纵切面可见α-actin蛋白表达主要分布于心肌肌膜处。心肌细胞核邹缩,线粒体肿胀,模糊,闰盘不连续,α-actin蛋白表达明显减少,有糖原沉积现象。[结论]糖尿病α-actin KNA减少改变了心脏能力的基础代谢和基因表达。 相似文献
3.
[目的]探讨Na /H 交换体阻滞剂对糖尿病鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护机制.[方法]通过观察糖尿病鼠单个心肌细胞在缺氧/复氧时细胞胞浆Ca2 >浓度的动态变化以及Na /H 交换体阻滞剂(EIPA)在不同时相(糖尿病单纯缺氧组即DM组,缺氧/复氧全程给药组即DM-EIPA组,复氧前给药1组即DM-EIPA 1组,复氧前给药2组即DM-EIPA 2组)对Ca2 浓度的影响来研究Na /H 交换体阻滞剂对糖尿病鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护机制.[结果]DM-EIPA组在180 min的缺氧期间Ca2 浓度的上升幅度显著低于DM组、DM-EIPA 1组和DM-EIPA 2组;在复氧期间DM*EIPA组和DM-EIPA 2组Ca2 浓度的上升幅度显著低于DM组,而前两组之间差异无显著性意义.[结论]EIPA可以通过减轻钙超载而对缺血再灌注的糖尿痛鼠心肌细胞起保护作用,可能对糖尿病心肌病的发生发展有预防作用. 相似文献
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潘晓黎 《中国实用护理杂志》2001,17(3):17-18
1995年国际糖尿病联盟大会提出的综合疗法已成为当今糖尿病的现代科学疗法。其中核心的 5大疗法之一就是血尿糖监测。血尿糖监测无论是在监护病情上还是在指导用药及判定疗效上均十分重要。鉴于国情现实 ,绝大多数病人还是采用尿糖监测 ,但尿糖含量是否能准确地反映血糖水平 ,病人的肾糖阈状态就显得非常重要。本文采用同步血尿糖测定法观察了 84例糖尿病人肾糖阈 ,现报告如下。1 对象与方法1 1 对象 :按WHO诊断标准为 2型糖尿病者 84例 ,并经超声波检查均除外膀胱残余尿症者。其中男性 39例 ,女性 4 5例 ;病程 <10a 6 1例 ,>10a 2 3… 相似文献
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糖尿病患者的足病变是一种复杂的疾病,它是由外周神经病变、组织结构改变、感染及缺血倾向所造成的。糖尿病足坏疽的治疗、康复是一个漫长的过程,特别是在伴有急性中毒感染后的伤口愈合问题一直是个难题。选择合理、适当的足部护理,可以加速坏疽局部的愈合。 相似文献
7.
膀胱灌洗治疗糖尿病膀胱糖尿病膀胱是糖尿病植物神经病变的一种慢性并发症。该病易导致顽固性泌尿系感染而加重病情,最终能导致肾功能衰竭,目前尚无有效治疗方法。中国医科大学第一临床学院搜集了近5年间35例糖尿病膀胱病人,在糖尿病综合治疗的基础上,采用膀胱灌洗... 相似文献
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康复新局部换药治疗糖尿病肢端坏疽的观察与护理 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病肢端坏疽是糖尿病性血管神经并发症之一,常常合并感染而加重病情。该科自1989年1月至1994年1月应用康复新药液局部换药治疗湿性坏疽,取得满意疗效。总有效率为88.2%,明显优于对照组(x2=7.13,P<0.01),该文重点介绍了康复新的具体使用方法和护理重点。 相似文献
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糖尿病膀胱是糖尿病植物神经病变的一种慢性并发症。该病易导致顽固性泌尿系感染而加重病情,最终能导致肾脏功能衰竭,目前尚无有效治疗方法。本文搜集我科近5年间35例糖尿病膀胱病人,在糖尿病综合治疗的基础上,采用膀胱灌洗治疗的加强护理。 相似文献
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潘晓黎王丽君费国强金莉蓉 《神经药理学报》2017,(3):54-55
目的:探讨以呼吸衰竭首发起病的线粒体肌病患者的临床特点。方法:报道1例以Ⅱ型呼吸衰竭起病的线粒体肌病患者的临床表现、生化检测、肌电图和肌肉活检结果、线粒体DNA检测及治疗经过,并结合文献复习予以分析总结。结果:患者52岁男性,半年前感全身乏力,运动后易疲劳,但未影响日常生活和工作,半年内体重减轻约15斤。2016年7月行无痛胃镜肠镜检查后苏醒缓慢,发现血氧饱和度偏低伴精神症状,血气分析示Ⅱ型呼吸衰竭,转入我院。入院查体精神亢奋,自发言语,全身消瘦,抬头肌力、下肢近端力Ⅳ级,双手骨间肌、髂腰肌、股四头肌萎缩明显,未见明显肌纤颤。血氨、乳酸升高,肌酶、乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,ACh R)、副肿瘤抗体、血尿质谱分析正常,肌电图提示"活动性肌源性损害",肌活检提示"肌纤维大小不等,可见散在RRF,SDH和COX染色部分纤维酶活性增高,符合线粒体肌病改变",外周血基因检测提示mt DNA t RNA m3243A>G致病突变。予无创呼吸机辅助通气、左卡尼汀、B族维生素、辅酶Q10等对症处理,症状较前明显改善。结合文献,目前报道以急性呼吸衰竭起病的成人线粒体肌病患者仅10例(含本例),多以Ⅱ型呼衰和限制性通气障碍为主要表现。肌活检提示线粒体肌病改变,4例行基因检测的病例,均发现mt DNA t RNA m3243A>G致病突变。其中1例患者为口服安眠药物诱发,我们报道病例为应用麻醉药物后诱发。该类患者予呼吸机辅助通气及能量支持等对症治疗后均好转,预后相对良好。结论:成人突发呼吸衰竭伴轻度肢体乏力者需警惕线粒体肌病,肌活检和线粒体基因检测可提高诊断准确率。该病患者应用助眠或麻醉类药物有诱发呼吸衰竭风险,需谨慎。 相似文献