大脑中动脉支架内血栓形成1例报告

支架内血栓形成是支架置入术后的一种常见并发症。术后血管内皮损伤、胶原组织暴露和作为异物的支架均为引发血栓形成的可能机制。不能及时识别处理则成为再狭窄的重要原因。我们报告1例发生在大脑中动脉（middle cerebral artery，MCA）支架内的血栓形成，探讨其识别处理过程和可能的机制。     

聚腺苷二磷酸核糖转移酶1过度激活和深低温停循环后脑损伤分子机制的实验研究

目的探讨深低温停循环（DHCA）后脑损伤的分子机制中是否存有细胞能量障碍、兴奋性神经毒性作用、聚腺苷二磷酸核糖转移酶1（PARP-1）过度激活及细胞坏死和（或）凋亡这些分子事件。方法选取雄性新西兰兔20只,完全随机分为2组,建立安装脑微透析装置的单纯体外循环模型（CPB组）和DHCA模型（DHCA组）,连续监测整个过程中脑组织中能量物质和谷氨酸的动态变化,后取脑组织分别进行苏木素-伊红（HE）染色、PARP-1活性和原位细胞凋亡的检测。结果微透析的结果显示,DHCA组的乳酸／丙酮酸和乳酸／葡萄糖比值及谷氨酸浓度较CPB组和术前基础水平显著升高;组织学检测结果提示,DHCA组脑损伤程度、PARP-1激活程度和细胞凋亡发生率较单纯CPB组增高。[DHCA组VSCPB组：HE（33．6±4．4）vs（15．4±2．1）,P〉0．05;PARP-1激活程度（48．2％±5．2％）vs（17．5％±4．4％）,P〈0．05;凋亡发生率（3．2％±0．3％）vs（0．2％±0．04％）,P〈0．05]。结论在DHCA后脑损伤的分子机制中存在以下分子事件,细胞能量障碍、兴奋性神经毒性作用、PARP-1过度激活及细胞坏死和（或）凋亡,它们共同作用导致脑损伤形成。     

早老素-1p.Met139Ile突变对SH-SY5Y细胞模型相关蛋白与miR-34a表达影响

目的 探讨早老素-1(PSEN-1)p.Met139Ile突变对早发性阿尔茨海默病(EOAD)人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)模型中相关蛋白及microRNA-34a(miR-34a)表达的影响.方法 分别将携带有阴性对照空载体的慢病毒(NC组)、野生型PSEN-1的慢病毒(WT组)以及突变型PSEN-1 p....     

不同亚型卒中患者血清基质金属蛋白酶-2含量及其意义

Objective To investigate the change of serum matix metalloproteinase-2(MMP-2) level and its significance in patients with acute ischemic stroke of different subtypes. Methods Seventy-seven patients with acute ischemic stroke were classified into large-artery atherosclerosis (LAA) (n =29, 37. 66% ), small artery occlusion (SAO, lacunar infarction) (n =23, 29.87%), cardioembolism (CE) (n = 13,16. 88%), stroke of undemonstrated etiology (SUE) (n = 7, 9.09% ), and stroke of other demonstrated etiology (SOE) (n = 5, 6. 49%) according to the TOAST criteria. Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) was used to detect the levels of serum MMP-2 in patients with acute ischemic stroke at 24 hours and 7 days, and they were compared with 42 controls. Results The serum MMP-2 levels at 24 hours and 7 days of the onset of symptoms in the acute ischemic stroke group according to the TOAST criteria were 189. 55 ±24.79 and 307.46 ±84. 16 ng/ml respectively, and they were all significantly higher than 159.76 ± 10. 32 ng/ml in the control group (all P <0.05). Among all the TOAST subtypes, SOE and SUE were not analyzed because of the small numbers of cases; among other subtypes, the serum MMP-2 levels at 24 hours of the onset of symptoms in the LAA, SAO and CE groups were 218. 60 ± 13.42,175.21 ±9.92, and 167.26 ±9.7 ng/ml respectively, and they were all significantly higher than those in the control group (all P < 0. 05); at day 7 of the onset of symptoms they were 404.75 ± 10. 30, 293.18 ± 10.91, and 211.81 ±11.14 ng/ml respectively, and they were also significantly higher than those in the control group (all P < 0.05). Among those, the LAA group was increased significantly (P < 0. 01). Conclusions The serum MMP-2 levels were increased in patients with acute cerebral infarction. "l'ne changes of the serum MMP-2 levels in each TOAST subtype group were different. The LAA group increased most significantly, which supported the different views of the etiology of cerebral infarction subtypes. The serum MMP-2 plays an important role in the process of cerebral infarction of the LAA type.     

A型主动脉夹层弓部血管解剖数据及其临床意义

目的通过多排螺旋CT(multi-detector row spiral computed tomography,MDCT)血管成像对主动脉弓及其分支血管的相关数据进行测量,如直径、间距及角度等,为A型主动脉夹层弓部替换手术中选取人工植入物(人工四分支血管、术中分支支架)提供数据参考。方法选择首都医科大学附属北京安贞医院心外科2009年2月至2014年5月连续收治的420例Stanford A型主动脉夹层患者的完整CT血管造影(CT angiography,CTA)影像学资料。通过医院MDCT室(Advanced Vessel Analysis.AVA软件)对CTA影像学资料DCIM格式图像进行三维重建,测量主动脉弓及其分支血管的直径、间距及角度。结果 1)主动脉弓分支类型,标准型96.5%(405/420),变异型3.5%(5/420);2)标准型主动脉弓直径(36.6±5.06)mm(95%CI:36.11~37.09mm);3)标准型主动脉弓各分支直径:无名动脉(IA)、左颈总动脉(LCCA)、左锁骨下动脉(LSA)直径分别为(16.20±3.44)mm(95%CI:15.86~16.54 mm)、(10.90±2.03)mm(95%CI:10.7~11.1 mm)、(12.53±2.50)mm(95%CI:12.29~12.77 mm);夹层累及分支与否,对IA直径有统计学意义;对LCCA、LSA直径无统计学意义。4)标准型主动脉弓各分支间距:IA-LCCA、LCCA-LSA间距分别为(18.68±4.21)mm(95%CI:18.27~19.09 mm)、(17.80±3.38)mm(95%CI:17.47~18.13 mm);弓部是否扩张,对二者均无统计学意义。IA-右锁骨下动脉(RSA)、LSA-左椎动脉(LVA)间距分别为(38.59±5.16)mr(95%CI:38.09~39.09 mm)、(38.57±7.91)mm(95%CI:37.80~39.34 mm);夹层累及分支与否,对二者均无统计学意义;IA-RSA间距无1例<20 mm;99%病例LSA-LVA间距>20 mm。5)标准型弓部分支与弓主干夹角IA、LCCA、LSA分别为(44.43±14.83)°(95%CI:42.99°~45.87°)、(50.30±11.40)°(95%CI:49.19°~51.41°)、(52.62±15.04)°(95%CI:51.16°~54.08°);夹层累及分支与否,对三者角度均无统计学意义。结论得到Stanford A型主动脉夹层弓部及其分支血管的各参数范围;为A型主动脉夹层弓部替换术中人工植入物,即目前常用的人工四分支血管、覆膜分支支架,尤其是分支支架型人工血管的设计提供了参考数据。     

趋化因子CXCL16与动脉粥样硬化性卒中

颈动脉粥样硬化是缺血性卒中的重要发病机制.炎症在动脉粥样硬化的发生、发展及其引起的并发症中起着关键作用.作为一种新型的趋化因子,人CXC型趋化因子配体16( CXC chemokine ligand 16,CXCL16)参与了动脉粥样硬化斑块的形成和发展,可能与动脉粥样硬化性卒中有关.     

有症状颈动脉狭窄的微栓子信号监测

目的 探讨微栓子信号(microembolic signal,MES)与有症状性颈动脉狭窄程度、斑块超声回声、狭窄处收缩期血流速度以及卒中危险因素的关系.方法 对52例有症状颈动脉狭窄患者双侧大脑中动脉进行MES监测及颈动脉彩超检查.结果 症状侧MES阳性率显著高于无症状侧(28.8%对4.5%,P<0.05).MES阳性率与狭窄程度、斑块超声回声、狭窄处收缩期血流速度以及卒中危险因素无显著相关性.结论 MES主要发生在症状侧,与斑块不稳定更为密切.     

应用短支架象鼻治疗Stanford B型夹层

目的回顾性总结胸降主动脉替换联合短支架象鼻手术治疗Stanford B型主动脉夹层经验。资料:自2003年8月～2006年3月,18例Stanford B型主动脉夹层患者接受近端胸降主动脉替换联合短支架象鼻手术,急性夹层9例,慢性夹层9例。男性16例,女性2例,年龄为43.67±7.75(28～55)岁。主动脉阻断联合远端灌注12例,均采用股股转流,远端灌注时间为25.5±8.6(15～40)分钟,远端开放吻合时间为12.3±2.4(8～15)分钟;单纯主动脉阻断联合血泵法血液回收股静脉输入4例,阻断时间为21.3±2.8(18～24)分钟;深低温停循环2例,停循环时间分别为20,22分钟。结果无住院死亡。脊髓损伤2例:截瘫1例,于随访期间失访;左下肢无力1例,于随访期间痊愈。术后多发性单神经病1例,脑出血1例,均于随访期间痊愈。1例因人工血管吻合部位出血行二次开胸,术后痊愈出院。平均随访19.47±7.98(6～34)月。出院时CT扫描示支架象鼻周围假腔均闭塞形成血栓,2例膈肌水平存在开放假腔。3～6个月后,膈肌水平假腔均形成血栓闭塞。随访期间无死亡及其它并发症发生。结论胸降主动脉替换联合短支架象鼻手术是治疗Stanford B型主动脉夹层的安全有效的手术方法,可促进假腔闭合,改善长期效果。     

亚甲基四氢叶酸还原酶基因rs4846049 G/T多态性与中国汉族人群缺血性卒中的相关性

目的：探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolatereductase, MTHFR)基因3'-非翻译区rs4846049 G/T多态性与中国汉族人群缺血性卒中发病风险的相关性。方法采用病例对照研究设计,选取396例缺血性卒中患者和378名健康体检者(对照组),病例组大动脉粥样硬化和小动脉闭塞型分别为268例和128例。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性和直接测序法检测MTHFR 基因rs4846049 G/T多态性。结果以GG基因型为参照,TT基因型使缺血性卒中发病风险显著增高[优势比(odds ratio, OR)2．87,95%可信区间(confidence interval, CI)1．43~5．76;P=0．003];与G 等位基因比较,T 等位基因使发病风险显著增高( OR 1．62,95% CI 1．28~2．06;P<0．001)。亚组分析显示, rs4846049 G/T 多态性可显著增高 LAA 和 SAO 亚型卒中的发病风险(P均<0．05)。结论 MTHFR基因rs4846049 G/T多态性可能与中国汉族人群缺血性卒中易感性增高有关,T等位基因可能是中国汉族人群缺血性卒中的遗传危险因素。     

黄花瓦松中总三萜成分的含量的测定

目的:本文以新疆产瓦松作为研究对象,采用比色法,测定瓦松有效成分总三萜的含量.方法:以齐墩果酸作为对照品,以5%香草醛-冰醋酸、高氯酸作为显色剂,在540nm波长处处测定样品吸收度.结果:齐墩果酸在4～16μg/ml线性范围内,线性关系良好,其回归方程为:A=0.1082C+0.1105,r=0.9981,所测瓦松中总三萜成分为1.51%,RSD=1.31%.