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目的探讨腹腔镜下胃十二指肠溃疡穿孔修补术的手术效果。方法将我院2009年1月~2012年3月行腹腔镜下胃十二指肠溃疡穿孔修补术32例患者设立为观察组,另选择同期行开腹胃十二指肠溃疡穿孔修补术32例患者设立为对照组。结果与对照组32例开腹溃疡穿孔修补术观察指标比较,观察组32例腹腔镜下胃十二指肠溃疡穿孔修补术的术中出血量少,术后下床活动时间早,术后住院时间短,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论腹腔镜下胃十二指肠溃疡穿孔修补术具有出血少,术后下床活动时间早,术后住院时间短,术后并发症少等优点,值得推广和应用。 相似文献
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目的 研究热打击对培养人骨骼肌细胞(HSKMC)通透性、细胞骨架及细胞周期影响.方法 流式细胞仪钙离子内流检测热打击对HSKMC细胞膜通透性的影响,考马斯亮蓝R-250染色法检测热打击对HSKMC细胞骨架影响,流式细胞仪检测热打击对HSKMC细胞周期改变.结果 给予培养人HSKMC细胞不同温度梯度热打击1h后,43℃热打击组钙离子流式检测的中位数为91.63,37℃对照组中位数为22.98.同对照组相比,随着热打击程度加强,显微镜高倍镜下可见骨骼肌细胞骨架逐渐出现变粗、变短、出现明显的应力纤维.骨骼肌细胞在热打击情况下,各组G0/G1期DNA含量在44.13~62.98之间,与正常对照组对比,当细胞离开热打击环境后培养18 h前G0/G1期DNA含量明显高于对照组,培养第18小时恢复才同对照组基本相同.结论 热打击的情况下造成细胞钙离子内流效应,导致细胞内钙超载.可改变HSKMC骨架结构,使骨架失去正常的网状有序排列结构,间隙增大.细胞周期出现阻滞,细胞被阻滞在G0/G1期. 相似文献
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目的:研究梯度热打击对体外培养骨骼肌细胞的损伤和表达IL-6、TNF-α的影响.方法:利用CCK-8法对比各组不同时相细胞存活率和24 h增殖率.采用ELISA法对比梯度热打击量对骨骼肌细胞释放IL-6和TNF-α的影响.结果:对比37℃对照组,热打击组各个时相细胞活力均下降(P<0.001),并呈时间及温度依赖关系.对比37℃对照组,39℃组7h时段及41℃和43℃组各时相增殖率显著下降(P<0.001),并呈时间及温度依赖关系.ELISA检查显示,热打击组IL-6和TNF-α的表达量较37℃对照组显著上升(P<0.001),41℃和43℃组较39℃组显著上升(P<0.01).结论:热打击对骨骼肌细胞具有细胞毒效应,抑制骨骼肌细胞的增殖,并促进细胞因子IL-6和TNF-α的释放. 相似文献
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目的 研究不同程度热打击对体外培养大鼠肠黏膜上皮细胞IEC-6的钙超载及钙超载相关的损伤.方法 设置培养IEC-6细胞的温度梯度,Fluo-3Am探针加荧光显微镜及流式细胞术观察细胞内钙离子水平的改变,相差显微镜观察细胞形态学改变,考马斯亮蓝染色法观察细胞骨架变化,CCK-8法观察细胞活性改变,黏附实验观察基底膜黏附性改变.结果 与正常对照组比较,热打击组细胞内钙水平上升(P<0.01),呈温度依赖性.热打击组细胞形态变圆,伪足变短,细胞间隙增大,45℃较43℃改变更为明显.考马斯亮蓝染色显示,热打击组细胞骨架增粗、紊乱,出现应力性纤维,45℃较43℃改变更为明显.CCK-8法显示,热打击组细胞活性下降(p<0.01),呈温度依赖性.基底膜黏附实验显示,热打击组基底膜黏附性显著下降(P<0.01),呈温度依赖性.结论 热打击可造成IEC-6细胞钙超载,并造成与钙超载相关的一系列细胞损伤,热打击对于肠黏膜上皮钙超载的影响及其机制的进一步研究将有助于了解热射病的发病机制. 相似文献
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目的 探讨氧化应激在中暑急性肝损伤发生中的作用及其可能机制.方法 32只大鼠按随机数字表法分为4组:假加热正常对照组(Sham组)、中暑组(HS组)、假加热N-乙酰半胱氨酸治疗组(Sham-NAC组)以及中暑NAC治疗组(HS-NAC组),每组8只.通过人工气候舱制备中暑大鼠模型,监测大鼠直肠温度(Tr)、脉率(HR)、收缩压(SBP).记录中暑发生的时间.于中暑开始后12h处死大鼠,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和总胆红素(TBIL)水平,以及肝脏组织匀浆IL-6、IL-1β、TNF-α、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽(GSH)等指标的变化,组织学观察肝脏氧自由基(ROS)含量、中性粒细胞浸润以及病理损伤情况.结果 中暑发生时HS-NAC组与HS组Tr、HR、SBP、中暑发生时间等比较差异无统计学意义(P>0.05),但HS-NAC组的生存时间与HS组相比明显延长,差异有统计学意义(P=0.039).中暑发生后12h,HS组肝组织匀浆中ROS和MDA含量及血清ALT和TBIL水平较其他3组明显升高(P=0.000),肝组织匀浆中T-SOD和GSH含量较其他3组明显下降(P=0.000).病理观察显示HS-NAC组肝损伤较HS组减轻(P=0.000).HS组肝脏中性粒细胞浸润水平及IL-6、IL-1β、TNF-α浓度均明显高于HS-NAC组(P=0.000).结论 氧化应激在中暑肝损伤中起重要作用,其机制可能与直接细胞毒和介导炎症反应有关. 相似文献
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