通过广泛调查输血反应快速评价血液成分中白色颗粒物的风险

乔治亚州人类资源部的公共健康科在疾病控制中心的技术支持下，分析了乔治亚洲所有输血服务机构的急性输血反应率报告，快速启动了追溯性调查。     

全反式维甲酸为主的化疗方案治疗APL（附80例分析）

全反式维甲酸为主的化疗方案治疗ＡＰＬ（附８０例分析）０５００００河北医学院附属第二医院血液病研究室潘崚，董作仁，徐世荣，姚尔固邯郸市成安县医院内科朱海英自且９８８年３月至１９９５年２月．我院血液内科以全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）为主的联合诱导分地方案治疗...     

恶性淋巴瘤的肺胸膜表现

恶性淋巴瘤的肺胸膜表现马俊义，潘崚，姚尔固，孙以瑜附属二院内科（０５００００）关键词淋巴瘤，肺，胸膜，化疗，放疗恶性淋巴瘤常侵犯纵隔、肺及胸膜，为了更好地认识其肺胸膜表现，现将我院１９８０年１月～１９９０年７月住院确诊的恶性淋巴瘤１１０例中３０例（占...     

抑癌基因Mxi1在白血病细胞中突变的研究

目的分析Mxi1基因突变在白血病发病中的作用.方法利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、单链构象多态性(SSCP)分析及DNA序列分析技术检测26例初治急性白血病患者、30名健康对照者和2种髓系白血病细胞株(KG1、K562)Mxi1基因表达及突变情况.结果RT-PCR显示所有标本中均可检测到Mxi1基因的表达,在11.5%(3/26)初治急性白血病患者和KG1细胞株中发现四处错义突变,发生突变的3例患者均于确诊后5个月内死亡.结论首次在急性白血病细胞中发现Mxi1基因突变,提示Mxi1基因的突变可能与白血病的发病和预后有关.     

石棉沉积与肺癌病理

1930年中期首次认为石棉能引起肺癌以来,到1968年才提出石棉与吸烟共同作用诱发肺癌比单独作用为高。吸烟与肺癌的关系现已明确,试图从单独与吸烟相关肺癌中找出石棉相关肺癌的鉴别标准。作者对75例(年龄35～82岁)原发性肺癌患者,进行电子—光学方法检查肺内的石棉纤维,并进行分型和定量,除8例男性患者外,其他患者均有石棉接     

中枢神经系统非霍奇金淋巴瘤的诊治

中枢神经系统淋巴瘤(CNSL)是一种少见的淋巴组织或结外淋巴瘤,多发生于非霍奇金淋巴瘤(NHL)。由于NHL的发生率有逐年上升的趋势,加之CNSL的临床表现不典型性和复杂多变的特点,极易造成误诊误治。因此,提高中枢神经系统非霍奇金淋巴瘤的诊治水平备受临床医生的关注。1CNSL的发病情况。根据CNSL的初始发病情况,分为原发性中枢神经系统淋巴瘤(primarycentralnervoussystemlymphoma,PC NSL)和继发性中枢神经系统淋巴瘤(secondarycentralner voussystemlymphoma,SCNSL)两种。前者是以中枢神经系统为首发受累,而无全身其它淋巴结或淋…     

氟马替尼与伊马替尼治疗初发慢性髓性白血病慢性期患者的有效性及严重血液学不良反应发生率比较

目的比较氟马替尼与伊马替尼治疗初发慢性髓性白血病(CML)慢性期患者的治疗反应、结局以及严重血液学不良反应发生率。方法回顾性收集来自国内76个中心自2006年1月至2022年11月期间确诊、年龄≥18岁、确诊后6个月内接受氟马替尼或伊马替尼作为一线治疗且临床资料相对完整的CML慢性期病例。通过倾向性评分匹配(PSM)减少一线酪氨酸激酶抑制剂(TKI)药物选择偏倚, 比较两种TKI的治疗反应及结局。结果研究最终纳入4 833例接受伊马替尼(4 380例)和氟马替尼(453例)作为一线治疗的成人CML慢性期患者。伊马替尼治疗组中位随访54(IQR:31～85)个月, 7年完全细胞遗传学反应(CCyR)、主要分子学反应(MMR)、分子学反应4(MR4)和分子学反应4.5(MR4.5)累积获得率分别为95.2%、88.4%、78.3%和63.0%。7年无治疗失败生存(FFS)率、无进展生存(PFS)率和总生存(OS)率分别为71.8%、93.0%和96.9%。氟马替尼治疗组中位随访18(IQR:13～25)个月, 2年CCyR、MMR、MR4和MR4.5累积获得率分别为95.4%、86.5%、...     

染色体微阵列分析在骨髓增生异常综合征诊疗中的应用

目的:探讨染色体微阵列分析(CMA)在指导骨髓增生异常综合征(MDS)的诊断、治疗方式选择及预后判断中的意义。方法:收集2016年3月至2020年6月收治的确诊及疑诊MDS并行CMA检查的36例患者的临床资料,对染色体核型、治疗及预后情况进行回顾性分析。结果:确诊MDS患者27例,其中18例检测到恶性血液疾病相关的染色体改变,占66.67%。其中含Loss、LossMosaic 14例,占77.78%;含GainMosaic 3例,占16.67%;含UPD7例,占38.89%。27例患者中位总生存时间11(1～96)个月。相关性分析显示,患者的临床结局与性别(P<0.05),是否确诊MDS(P<0.01),危险度分级(中低危vs高危)(P=0.001)和CMA检测结果(P<0.01)具有相关性。logistic回归分析提示,CMA检测结果[阴性vs阳性,OR=2.565(95%CI 1.059～4.345),P<0.05]是预测临床结局的独立危险因素。生存曲线分析显示CMA检测为阴性的患者总生存率优于CMA检测为阳性的患者,但两者生存曲线差异无统计学意义(P=0...     

PTEN和COX-2在髓系白血病中的表达及作用机制探讨

目的 探讨与张力蛋白同源的10号染色体缺失的磷酸酶基因(phosphatase and tensin hemology deleted on chromosome ten gene,PTEN)及环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在髓系白血病细胞中的表达及相互作用.方法 收集2007至2009年保定市第一医院及河北医科大学第二医院住院及门诊患者30例,其中10例慢性粒细胞白血病慢性期(chronic myeloid leukemia-chronic phase,CML-CP)患者、10例慢性粒细胞白血病急变期(chronic myeloid leukemia-blastic crisis,CML-BC)患者及10名健康人,分析所有研究对象骨髓单个核细胞内PTEN、COX-2信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,mRNA)表达水平变化.将携带有野生型PTEN和绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及对照载体腺病毒(Ad-GFP)转染人慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞系K562.流式细胞仪检测转染效率;四甲基偶氮唑蓝(3-[4,5-dimethyl-2-thiazolyl]-2,5-dip,MTT)法检测细胞增殖抑制率及黏附功能;荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测PTEN、COX-2 mRNA水平变化,蛋白质印迹(western blot,WB)检测PTEN、p-Akt蛋白表达水平的变化,细胞化学染色检测COX-2蛋白表达变化.结果 CML-BC患者中PTEN mRNA表达水平(0.022 ±0.021)低于CML-CP(1.134±1.124)及健康对照组(1.059±0.595,F=7.16,P＜0.01),而COX-2 mRNA在CML-BC(0.761 ±0.418)患者中均高于CML-CP(0.211 ±0.158)及健康对照组(0.165±0.152,F=12.58,P＜0.01).以MOI=200转染K562细胞后,Ad-PTEN-GFP组K562细胞最大增殖抑制率为38.67％ ±4.30％,明显高于Ad-GFP组抑制率(5.34％±0.31％,t=13.39,P＜0.01),转染3d后Ad-PTEN-GFP组K562细胞内COX-2 mRNA表达水平(0.013 ±0.001)均明显低于Ad-GPF组(0.199±0.018)及未转染组COX-2 mRNA(0.217 ±0.021,F=499.45,P＜0.01).p-Akt及COX-2蛋白表达水平亦明显减低.结论 PTEN可能通过抑制COX-2表达从而抑制白血病细胞增殖、黏附功能.     

塞来昔布对非小细胞肺癌细胞增殖的抑制作用

目的研究塞来昔布对非小细胞肺癌（NSCLC）的抑制作用及机制. 方法应用MTT法检测塞来昔布对NSCLC细胞株的体外抑制作用,应用流式细胞学、透射电镜研究塞来昔布对NSCLC细胞株的细胞周期阻滞和诱导凋亡的作用,应用RT-PCR检测P27^KIP1、XIAP的表达,以研究细胞周期阻滞和诱导凋亡的机制. 结果 MTT比色试验表明,塞来昔布对NSCLC有明显的抑制作用,且表现为剂量依赖性和时间依赖性;而且,在相同条件下塞来昔布对NCI-H520的抑制率明显高于对A549的抑制率.流式细胞学试验证明,塞来昔布作用后G0/G1细胞比例上升,细胞阻滞于G0/G1期.流式细胞学、透射电镜证实了凋亡的存在,而且凋亡率随剂量的增加而增加.RT-PCR证实塞来昔布作用后P27^KIP1 mRNA表达增加,XIAP mRNA表达减少.结论塞来昔布在体外对NSCLC有明显的抑制增殖作用,其机制涉及细胞周期阻滞、诱导细胞凋亡两个方面.