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目的比较子宫肌瘤手术两种麻醉方法的作用效果。方法随机选择50例ASA。Ⅰ-Ⅱ级子宫肌瘤病人,平均分为两组,Ⅰ组25例单纯硬膜外麻醉组,Ⅱ组25例腰硬联合麻醉组。术中监测BP、HR、SPO2、ECG和手术牵拉以应。结果两组病人术中血流动学较平稳,两组病人BP均较麻醉前降低,但腰硬联合组下降幅度明显。HR、SPO2、ECG没有明显改变。Ⅰ组部分病人手术牵拉时诉疼痛,伴恶心、呕吐、鼓肠、腹肌紧张等内脏牵拉反应;Ⅱ组病人骶神经阻滞完善,术中未见恶心、呕吐反应,是一种值得探讨的麻醉方法。 相似文献
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目的 探讨B7-H1、B7-H4和滤泡辅助性T细胞(Tfh)在小细胞肺癌中的表达及与肺癌预后的关系.方法 选取2014年1月至2017年10月间西安医学院第一附属医院收治的82例小细胞肺癌患者.所有患者均经手术、化疗或放疗等综合疗法,病理资料齐全,检测放化疗前B7-H1、B7-H4和Tfh细胞在小细胞肺癌中的表达水平.... 相似文献
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目的 调查鲍氏不动杆菌对亚胺培南的耐药情况,研究鲍氏不动杆菌中carO基因表达与亚胺培南耐药性之间的关系,探索鲍氏不动杆菌对亚胺培南耐药的机制.方法 收集西安市6所三级综合医院临床分离的非重复性鲍氏不动杆菌362株,采用K-B法和微量肉汤稀释法分别进行体外亚胺培南药敏试验;PCR法扩增外膜蛋白基因carO;选取carO基因扩增阳性的鲍氏不动杆菌菌株,应用RT-PCR法比较亚胺培南敏感组与耐药组之间carO基因mRNA水平的表达差异.结果 362株鲍氏不动杆菌中共有271株对亚胺培南敏感,敏感率为74.86%;73株耐药,耐药率为20.17%;PCR法检测到鲍氏不动杆菌carO基因的检出率为81.11%;RT-PCR法检测11株亚胺培南敏感菌株和4株耐药菌株中carO基因在mRNA水平的表达,统计结果显示,carO基因在耐药组的表达显著低于敏感组(P<0.05).结论 鲍氏不动杆菌对亚胺培南的耐药性与外膜蛋白基因carO的低表达有关. 相似文献
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目的观察秋泻灵合剂治疗婴幼儿秋季腹泻的临床疗效。方法134例秋季腹泻患儿随机分为治疗组和对照组。两组治疗方案相同,治疗组加秋泻灵合剂(云南龙发制药有限公司生产)。规格10ml/瓶,婴儿5ml/次,幼儿10ml/次,一日4次,口服,比较两组的疗效。结果在改变大便次数和性状等方面,治疗组明显优于对照组,差异有显著性(P〉0.01)。结论应用秋泻灵合剂辅助治疗婴幼儿秋季腹泻疗效显著。 相似文献
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正经过半年的建设,常州市新北区三井街道世代服务中心终于落成。世代服务中心与街道办事处同处一院,地理位置优越,建筑外观与街道办事处统一 相似文献
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目的 研究西安地区鲍氏不动杆菌耐药程度与主动外排作用的相关性,明确主动外排作用是鲍氏不动杆菌多药耐药的重要原因之一.方法 应用K-B法进行体外药敏试验,采用羰基氰氯苯腙(CCCP)抑制试验进行外排表型检测,观察在含20 μg/mlCCCP条件下152株鲍氏不动杆菌对5种抗菌药物MIC值的变化;用PCR法检测多药耐药菌adeABC外排系统的外排基因adeB和调节基因adeR、adeS.结果 CCCP抑制试验:阿米卡星、头孢他啶、环丙沙星、亚胺培南和氯霉素为底物,分别有89、64、70、46和62株符合外排阳性的标准;PCR检测多药耐药鲍氏不动杆菌基因adeB、adeR、adeS的检出率分别为74.32%、71.62%、68.92%,敏感菌株中检出率分别为16.67%、16.67%、16.67%.结论 鲍氏不动杆菌中的确存在对抗菌药物的主动外排作用,主动外排作用是鲍氏不动杆菌多药耐药的重要原因之一. 相似文献
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溶血尿毒综合征(HUS)是以微血管性溶血性贫血,血小板减少和肾功能衰竭为主要表现的临床综合征。患者常因急性肾功能衰竭导致多种并发症而危及生命。利用血浆置换(PE)联合血液透析治疗儿童HUS有文献报道。笔者在医大二院儿科进修期间于2001年10月及2002年2月、7月先后收治3例HUS患儿,在综合治疗基础上利用PE联合血液透析疗法,取得良好效果,3例患儿均获临床治愈,现报告如下。 相似文献
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目的 探讨复方万年青胶囊联合吉西他滨+顺铂(GP)化疗方案对中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)失衡和血清凋亡因子的影响。方法 选择2018年3月至2021年2月西安医学院第一附属医院收治的98例中晚期NSCLC患者。按照随机数字表法将患者分为对照组和观察组,各49例。对照组接受GP化疗方案治疗;观察组在对照组基础上联合复方万年青胶囊口服治疗。以21 d为1个疗程,完成4个疗程的化疗。比较2组临床疗效以及治疗前后血清Th17、Treg、Th17/Treg比值、肿瘤标志物水平、凋亡因子水平。观察2组治疗期间不良反应发生情况。所有患者随访2年,记录无进展生存期(PFS)和总生存期。结果 治疗后,观察组客观缓解率和疾病控制率均高于对照组(均P<0.05)。治疗后,2组Treg均低于治疗前、且观察组低于对照组[(2.9±0.5)%比(4.8±0.8)%],2组Th17、Th17/Treg比值均高于治疗前、且观察组均高于对照组[(1.42±0.13)%比(1.25±0.11)%、(0.49±0.10)比(0.26±0.08)](均P&l... 相似文献
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目的 探讨miR-204靶向基质细胞衍生因子(SDF1)/CXCR4通路调控非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡及侵袭的机制。方法 将A549细胞随机分为对照组、miR-204 mimic组、miR-204 inhibitor组,通过转染来抑制或过表达miR-204,分别对各组细胞的生物学行为进行检测,通过双荧光素酶报告来验证miR-204与SDF1/CXCR4的靶向关系。结果 miR-204 mimic组细胞的miR-204水平和凋亡率显著高于对照组,增殖、侵袭、SDF1和CXCR4蛋白水平显著低于对照组(P<0.05);miR-204 inhibitor组细胞的miR-204水平和凋亡率显著低于对照组,增殖、侵袭、SDF1和CXCR4蛋白水平显著高于对照组(P<0.05);双荧光素酶报告实验结果显示miR-204和SDF1/CXCR4之间存在靶向结合。结论 miR-204可能通过靶向SDF1/CXCR4通路抑制NSCLC细胞的增殖和侵袭,并促进凋亡。 相似文献