安顺市吸毒人群HIV感染及相关危险因素分析

目的了解安顺市吸毒人群艾滋病病毒（HIV）感染情况。方法分别于2004—2006年调查戒毒所内吸毒人群的社会人口学、吸毒和行为方式,并采集血样检测HIV抗体。结果在调查的1471名吸毒者中,有静脉吸毒史者596人,在静脉吸毒者中HIV检出率为6．71％。单因素z。检验分析显示,静脉吸毒、共用注射器吸毒与HIV感染有统计学意义,其OR、（95％CI）、x2、P值分别为6．12、（5．29、6．95）、33．48、P〈O．005,2．68、（1．92、3．44）、9．52、P〈0．005。结论安顺市吸毒人群HIV感染率较高,且共用注射器具行为及不安全性行为较为普遍。     

安顺市吸毒人群HIV与肝炎病毒及梅毒感染调查

人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,H IV)、乙型肝炎病毒(hepatitis Bvirus,HBV)、丙型肝炎病毒(hepati-tis Cvirus,HCV)、丁型肝炎病毒(hepatitis Dvirus,HDV)与梅毒螺旋体(Trepenema palidun,TP)均可以通过输血、静脉注射吸毒、性传播、母婴垂直传播等途径传播.近年来,吸毒人群HIV与肝炎病毒、梅毒等的重叠感染问题受到关注^[1].     

破骨细胞对休眠肺腺癌细胞的激活作用及其分子机制探讨

目的:探讨破骨细胞对休眠肺腺癌（lung adenocarcinoma,LUAD）细胞H1975的激活作用及其潜在的分子机制。方法:用血清剥夺的方式建立肺腺癌细胞的休眠模型,检测休眠肺腺癌细胞的增殖与凋亡,以及衰老（β-半乳糖苷酶）和休眠相关标志物的蛋白表达;分离培养人外周血单个核细胞,用M-CSF和h-RANKL因子诱导人外周血单个核细胞分化为成熟的破骨细胞,TARP染色鉴定破骨细胞,收集破骨细胞的培养上清;破骨细胞培养上清与休眠肺腺癌细胞共培养,流式细胞术检测肺腺癌细胞周期、增殖情况,Transwell小室检测细胞迁移能力,Western blot检测休眠相关以及AMPK信号通路相关蛋白的表达。结果:体外血清剥夺可以诱导肺腺癌细胞系H1975进入休眠状态,其细胞周期停滞在G0-G1期,增殖停滞,休眠相关标志物Nanog、NR2F1、p27、p21表达上调;建立体外人外周血单个核细胞诱导分化的破骨细胞培养体系;破骨细胞的培养上清具有促进休眠肺腺癌细胞周期恢复、细胞增殖以及细胞迁移的作用;同时,休眠相关蛋白表达的下调,其作用与AMPK信号通路的AMPK去磷酸化和mTOR磷酸化有关。结论:破骨细胞具有促进休眠肺腺癌细胞激活的作用,其分子机制与AMPK信号通路有关。     

安顺市1997～2007年艾滋病疫情分析

[目的]通过对安顺市1997～2007年艾滋病疫情进行分析,了解安顺市艾滋病流行的特点和流行趋势,为制定防治对策提供科学依据. [方法]采用哨点监测、血清横断面调查和常规资料收集等方法进行血清流行病学调查. [结果]自1998年发现首例HIV感染者以来,几乎每年都有HIV阳性报告,2002年报告数大幅度上升,报告的HIV阳性数是前5年的2.8倍,2005～2007年监测发现的HIV阳性数(413例)是2004年以前8年累计发现数(121例)的3.41倍.感染者以青壮年为主,男性明显高于女性,男性和女性分别占80.71%、19.29%,主要以静脉吸毒传播为主. [结论]安顺市艾滋病流行形势非常严峻,必须尽快采取有效的预防控制措施,减缓艾滋病在安顺的流行速度.     

安顺市1997-2006年HIV流行状况分析

目的 通过对安顺市1997-2006年艾滋病疫情分析,了解安顺市艾滋病病毒(HIV)流行的特点和趋势,为制定防治对策提供科学依据.方法 采用哨点监测、血清横断面调查和常规资料收集等方法进行血清流行病学调查.结果 自1998年发现首例HIV感染者以来,几乎每年均有HIV阳性报告,至2002年大幅度上升,2002年报告的HIV阳性数是前5年的2.8倍;2005-2006年监测发现的HIV阳性者276例,是2004年以前8年累计发现数(121例)的2.28倍.1997-2006年,共检测26 832人份,检出HIV抗体阳性397例,阳性检出率为1.48%.感染者以青壮年为主,男性明显高于女性,男性和女性分别占80.35%、19.65%,主要以静脉吸毒传播为主.结论 安顺市艾滋病的流行形势非常严峻,必须尽快采取有效的预防控制措施,减缓艾滋病在安顺的流行速度.     

STC1诱导上皮-间质转化促进肺癌细胞的侵袭和迁移

背景与目的：斯钙素1（stanniocalcin 1,STC1）与癌症的发展和不良预后相关,但STC1对肺癌细胞转移的影响及其作用机制目前还未完全阐明。探讨STC1对肺癌细胞侵袭和迁移的影响及其可能的内在分子机制。方法：构建STC1过表达的细胞系HLEC-STC1及对照细胞系HLEC-EV,STC1沉默的细胞系A549-STC1 siRNA及对照细胞系A549-EV;采用Transwell和划痕实验检测细胞的侵袭和迁移能力;采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR）和蛋白质印迹法（Western blot）检测上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）标志物的mRNA和蛋白质水平变化;并使用细胞免疫荧光技术进一步验证细胞EMT标志物的表达和定位;采用Western blot检测EMT相关信号通路蛋白和转录因子的水平。结果：与对照细胞相比,过表达STC1的HLEC-STC1细胞的侵袭和迁移能力增强,STC1沉默的A549-STC1 siRNA细胞的侵袭和迁移能力减弱（P＜0.05）;过表达STC1的HLEC-STC1细胞中上皮标志物上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）的表达下调,间质标志物神经型钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（vimentin）及肿瘤干细胞标志物上皮细胞黏附分子（epithelial cell adhesion molecule,EpCAM）表达上调（P＜0.05）;低表达STC1的A549-STC1 siRNA细胞中E-cadherin的表达上调,N-cadherin、vimentin及EpCAM的表达下调（P＜0.05）;同时,HLEC-STC1细胞中细胞外调节蛋白激酶信号通路（extracellular signal-regulated protein kinase,ERK）及Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路激活相关的磷酸化（p）-ERK和β-catenin的水平升高,转录因子E盒结合锌指蛋白1（zinc finger E-box-binding homeobox 1,ZEB1）和锌指转录因子1（Snail1）的表达水平上调,A549-STC1 siRNA细胞中的结果则相反（P＜0.05）。结论：STC1可能通过激活ERK和Wnt/β-catenin信号通路上调转录因子ZEB1和Snail1的表达水平,从而诱导EMT促进肺癌细胞的侵袭和迁移。