27例克隆病临床病理分析

克隆病 (Ｃｒｏｈｎ’ｓＤｉｓｅａｓｅ)在欧美国家较为常见 ,而在我国较少见 ,且临床误诊率高。本文对 2 7例克隆病的临床病理特点、诊断、鉴别诊断进行分析并文献复习。1　材料与方法1.1　一般资料2 7例克隆病中手术标本 15例 ,内窥镜标本 12例 ,男性 18例 (6 6 % ) ,女性 9例 (34% ) ,男∶女 =2∶1,年龄 14～ 70岁 ,平均年龄 39.8岁 ,发病高峰年龄2 0～ 5 0岁。与国外报道克隆病男女发病率相同 ,大部分病人年龄在 2 0～ 4 0岁[1] ,本组报告有所不同 ,但与国内袁育红[2 ] 报道较一致。1.2　方法新鲜标本经 10 %中性甲醛固定 ,常规石蜡切片…     

凋亡相关蛋白P53和Bad在卵巢浆液性和黏液性肿瘤中的表达

目的探讨P53和Bad蛋白在卵巢浆液性、黏液性肿瘤中的表达。方法应用原位末端标记(TUNEL)和免疫组化S-P法检测石蜡包埋组织中P53、Bad蛋白表达和肿瘤细胞凋亡指数(API)。结果(1)良性、交界性、恶性卵巢肿瘤的API分别为(10.5±10.3)%、(31.1±19.5)%、(49.7±19.6)%,恶性与良性、交界性相比,有显著性差异(P<0.05);(2)P53、Bad蛋白在恶性卵巢肿瘤组织中表达的阳性率明显高于良性肿瘤组织和交界性肿瘤组织(P<0.05);(3)在恶性肿瘤中,P53、Bad蛋白在中、低分化卵巢肿瘤中的表达高于在高分化中的表达(P<0.05),P53、Bad蛋白在Ⅲ~Ⅳ期中阳性表达率明显高于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05)。结论P53、Bad蛋白及肿瘤细胞凋亡参与了卵巢肿瘤的发生、发展过程;P53、Bad蛋白表达水平与卵巢肿瘤性质、分化程度和临床分期有关,检测P53、Bad蛋白有助于卵巢瘤的预后评价。     

弥漫性大B细胞淋巴瘤的病理、免疫组化特征及IgH基因重排的检测

目的 探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)临床和病理组织学特征以及免疫组化特异性抗体及IgH基因重排检测在其诊断和鉴别诊断中的价值。方法 收集30例弥漫性大B细胞淋巴瘤及其临床资料，用免疫组化孓P法标记LCA，CD20，CD79a，CD30及bcl-2抗体和用PCR方法检测15例IgH基因重排。结果 70％(21／30)弥漫性大B细胞淋巴瘤发病年龄在40～70岁，淋巴结内外都可累及。组织病理学：中心母细胞淋巴瘤占83．3％(25／30)，免疫母细胞淋巴瘤占3．3％(1／30)，间变性大细胞淋巴瘤占6．7％(2／30)，及富于T细胞B细胞淋巴瘤占6．7％(2／30)。免疫标记LCA均表现阳性，CD20、CD79a、CD30、bcl-2表达率分别为86．7％(26／30)，93．3％(28／30)，6．7％(2／30)，20％(6／30)。15例DLBCL中IgH基因重排阳性为66．7％(10／15)。结论 弥漫性大B细胞淋巴瘤是一组异质性肿瘤，必须结合其组织病理学形态和特异抗体的免疫组化检测，对一些疑难病例需做IgH基因重排检测以进行诊断和鉴别诊断。     

18例卵巢恶性畸胎瘤临床病理分析

目的通过对18例卵巢恶性畸胎瘤临床病理分析。探讨卵巢恶性畸胎瘤的好发年龄、分期、恶变类型以及预后。提高卵巢恶性畸胎瘤的早期诊断与治疗。方法标本采用10％福尔马林液固定。石蜡包埋切片，苏木素—伊红等方法染色。肿瘤按国际组织学分类。结果未成熟畸胎瘤11例，恶性成份大多为外胚层未成熟神经组织；成熟型畸胎瘤恶变7例，5例恶性成份主要为鳞状上皮癌；2例为罕见的平滑肌肉瘤。结论卵巢恶性畸胎瘤以手术治疗为主；术后采用化疗。以提高存活率；应审慎取材。正确分级；对年逾50岁以上疑为畸胎瘤患者应尽早手术。     

不同剂量促红细胞生成素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨不同剂量促红细胞生成素在大鼠肺缺血再灌注时对单核细胞趋化蛋白(MCP)-1表达的影响,研究大鼠肺缺血再灌注损伤的机制。方法将85只健康的雄性Wistar大鼠随机分为5组(n=17):缺血再灌注组(I/R),促红细胞生成素低剂量组(L组)、中剂量组(M组)、高剂量组(H组),假手术组(S组)。缺血前24 h,L、M、H组分别腹腔注射重组促红细胞生成素1 000、3 000和5 000 U/kg,I/R组注射生理盐水;该4组予以阻断左侧肺门部血流60 min,再灌注90 min后(S组只开胸不阻断左肺门),处死大鼠,取左肺标本,观察各组中肺脏颜色、有无出血点等,测动脉血气分析,测量肺的湿干重比(W/D),制作石蜡切片,苏木精-伊红(HE)染色电镜下观察肺组织病理变化,免疫组化染色检测肺组织中MCP-1的含量。结果与S组比较,缺血再灌注各组肺组织MCP-1表达水平和W/D值均上升(P均<0.01),动脉血Pa O2值下降(P均<0.01),且均以I/R组明显;促红细胞生成素不同剂量组间比较,M组肺组织MCP-1表达水平较L、H组降低(P均<0.05),W/D值较L、H组降低(P均<0.05),动脉血Pa O2值较L、H组上升(P均<0.05)。结论不同剂量促红细胞生成素对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用不同,保护作用最佳剂量为3 000 U/kg,该保护作用可能是通过抑制MCP-1介导的过度炎症反应来实现的。     

细胞质胸苷激酶在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨细胞质胸苷激酶(TK1)在乳腺癌组织中的表达情况,并分析其与Ki-67及临床病理因素间的关系。方法应用免疫组化MaxVison法检测70例乳腺癌组织标本中TK1及Ki-67的表达情况,分析二者与乳腺癌各临床病理学参数间的关系。结果 TK1和Ki-67在70例乳腺癌中的表达与患者年龄、组织学分级、淋巴结转移情况及临床分期相关(分别为χ2=13.40,χ2=12.02,χ2=5.71,χ2=20.26,P﹤0.05),但与肿瘤大小无关,且TK1与Ki-67间呈正相关(r=0.888,P<0.01)。结论 TK1表达在不同级别乳腺癌组织中存在差异,分级高者表达高;TK1同Ki67一样是一个灵敏的反应肿瘤细胞增殖的指标。     

阴道上皮样平滑肌瘤的临床病理分析

目的 探讨阴道上皮样平滑肌瘤的病理学特征、免疫学表型、鉴别诊断及预后.方法 采用免疫组织化学染色和分子原位杂交技术,观察和分析1例阴道上皮样平滑肌瘤患者的病理学特征、hTERT蛋白表达和EBERs基因表达.结果 阴道上皮样平滑肌瘤的肿瘤细胞较小,呈上皮样,为圆形、卵圆形,细胞排列呈巢片状或簇状,细胞质弱嗜酸性或呈透明状;细胞核呈圆形、卵圆形,位于细胞中央,核分裂(2～4)个/50HPF,细胞无异型.间质黏液样变、胶原样变明显.肿瘤内可见巨菊形团,巨菊形团中央为嗜伊红的胶原纤维.免疫组织化学:波形蛋白(Vimentin)、结蛋白(Desmin)、雌激素受体、孕激素受体、hTERT均阳性;原位杂交EBERs基因表达阴性.结论 阴道上皮样平滑肌瘤是一种罕见类型肿瘤,倾向于良性,局部手术切除多能治愈.肿瘤细胞hTERT阳性,提示肿瘤的发生可能与端粒酶的激活有一定的相关性.肿瘤细胞EBERs基因阴性表达,提示肿瘤的发生可能与EB病毒感染无关.肿瘤细胞雌激素受体和孕激素受体高表达,说明该肿瘤可能对雌激素、孕激素有比较高的反应性.     

胃癌组织中PTEN蛋白表达与微血管密度的相关性

目的 :研究胃癌组织中抑癌基因PTEN蛋白的表达及与肿瘤微血管密度 (MVD)之间的相关性。方法 :应用免疫组织化学S P法检测 2 0例正常胃粘膜及 80例胃癌组织中MVD和PTEN的表达。结果 :肿瘤组织MVD明显高于正常胃粘膜组织。 2 0例正常胃粘膜组织PTEN全部阳性表达。肿瘤组织PTEN阳性率为 5 2 .5 % (4 2 80 ) ,阴性率为4 7.5 % (38 80 ) ,PTEN的表达与淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 5 ) ,PTEN蛋白的表达与肿瘤中MVD呈负相关 (P <0 .0 1)。结论 :PTEN基因突变和 或缺失可能在胃癌恶性进展和血管形成过程中发挥重要作用。     

胃癌组织FasL表达上调与肿瘤浸润性淋巴细胞凋亡的关系

目的：探讨胃癌FasL表达上调与肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）凋亡的关系。方法：采用免疫组织化学S－P法，检测50例胃癌组织中FasL表达及TIL的数量，采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术（TUNEL），对40例胃癌组织中凋亡的TIL及肿瘤细胞进行观察。结果：50例胃癌组织FasL蛋白表达程度不等，FasL表达程度高的组织的TIL计数低于FasL表达低的组织（P＜0．05），同时其TIL凋亡指数高于FasL表达低的组织，而胃癌的凋亡指数低于FasL表达程度低的组织（P＜0．01），TIL凋亡指数与胃癌细胞的凋亡指数呈负相关（γ＝－0．52，P＜0．01）。结论：人类胃腺癌有不同程度的FasL表达，其表达程度与TIL的浸润程度和凋亡相关，可能是胃癌免疫逃避的重要机制之一。