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1.
2.
不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死等一组病症总称为急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromei以下简称ACS)。其发病被认为是起因于动脉粥样硬化。不稳定的粥样斑块内存在着富含胶状胆固醇酯的脂核,表面包被有薄层纤维性薄膜。当发生血管内皮损伤及血管壁的应激反应,以及炎症改变等时,斑块破裂,即以“冠脉粥样斑块破溃”开始,继之诱发血栓形成而导致冠脉的完全或不完全闭塞,从而引起致死性的心肌缺血、坏死。另方面。在实际临床工作中,诊断和治疗是在心肌缺血致心肌不断坏死的状态下,或者说是在混有已坏死心肌细胞的状态中进行的。对于像这种进展型、紧迫型的急性心肌损害做出早期诊断曾经非常困难。即使是在1992年引入ACS的概念以后。也很难做出早期诊断。但是现在血清学上已经能检出约1g的心肌坏死。这就是心肌肌钙蛋白的定量检测,即利用心肌坏死标志物诊断出微小梗死。根据2000年经ESC/ACC联合委员会制定的(心肌梗死的再定义),提示以心肌肌钙蛋白的升高作为诊断心肌梗死的诊断标准,从而使利用血清生化标志物进行诊断和评价预后(重症度),甚至使预测冠脉再通成为可能。 相似文献
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无并发症急性心肌梗死患者早期康复治疗的必要性和可行性 总被引:1,自引:0,他引:1
近30年来,欧美发达国家广泛对无并发症急性心肌梗死(AMI)患实施早期康复、早期出院方案。结果表明并不增加死亡率和并发症的病死率。在中国大多数医院也实行了AMI早期出院,但还有相当多的临床工作和绝大多数患对此还心存疑虑,这方面的研究和宜教工作亟待深入和普及。 相似文献
7.
UVA对人角质形成细胞的氧化损伤作用 总被引:1,自引:0,他引:1
①目的 探讨紫外线A(UVA)对人角质形成细胞氧化损伤的机制。②方法 用 5J/cm2 UVA照射角质形成细胞 ,酶生化法检测活性氧 (ROS)的含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活性的变化 ,流式细胞仪测定紫外线对角质形成细胞凋亡的影响 ,原位杂交技术观察 p2 1mRNA的变化 ,并与非照射组比较。③结果 与对照组比较 ,UVA照射组ROS含量升高 (t =113.6 8,P <0 .0 0 1) ,SOD、GSH PX活性下降 (t =5 7.2 3、19.0 4 ,P <0 .0 0 1) ,细胞凋亡率升高 (t=5 3.2 8,P <0 .0 0 1) ,p2 1mRNA表达增强。④结论 UVA对人角质形成细胞的损伤与氧自由基生成增多及细胞抗氧化能力抑制有关 相似文献
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女性飞行学员高空飞行生理生化耐受能力研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为从高空缺氧耐力训练前后生理、生化角度探讨中国女飞行员驾驶战斗机的可行性,在地面模拟高空缺氧及高空飞行训练前后行心电图、心率、血氧饱和度、血压、血尿酸(BUA)、肌酸激酶(CK)、血红蛋白(Hb)、乳酸(BLA)、肌酐(Cr)和天冬氨酸转氨酶(AST)测定,并与男飞行学员的测定结果比较.发现男女飞行学员的心电图、心率、血氧饱和度、血压、Cr、CK、BUA和AST均无显著性差异;女飞行学员在高空耐缺氧Hb代偿反应高于男飞行学员(P<0.05),而BLA水平低于男飞行学员(P<0.05).认为中国女飞行学员在生理生化耐受能力上能胜任飞战斗机. 相似文献
9.
富氧气体防护下暴发性缺氧大鼠大脑超微病理变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 从亚细胞水平观察大鼠在12 000m高度暴发性缺氧及富氧气体防护时大脑顶叶皮质组织超微结构变化,为高空暴发性缺氧的防护和治疗提供理论依据。方法 将24只雄性Wistar大鼠随机分为地面对照组、3000m对照组、12000m暴发性缺氧组、12000m吸90%富氧气体防护组、12000m吸100%氧气防护组、12000m吸50%富氧气体防护组,每组4只。于低压舱内暴露于12000m高度30min,然后将动物即刻处死,取大脑顶叶皮质层组织,制成切片,透射电镜下观察。结果与地面对照组相比,随着吸氧浓度的降低,实验组缺氧程度加重,主要表现为脑组织神经细胞、神经胶质细胞结构模糊不清,核及胞质内线粒体、内质网扩张,突触小泡减少等,以12000m暴发性缺氧组及吸50%氧气防护组明显。结论 吸100%和吸90%富氧气体防护效果是理想的,与地面对照组和3000m对照组的结果无明显差别。 相似文献