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1.
目的:良好的健康状态不仅延伸了消费者的寿命预期,而且显著提高了生活的幸福感,作为健康积累的主要手段,健康投资行为愈来愈受到消费者的重视。方法:将健康投资带来的寿命递增价值和幸福提升价值作为溢出效应引入健康投资理论,根据最优控制模型刻画消费者的健康投资路径。结果:消费者初始健康水平改善、寿命预期增加以及健康资本折现率提高均能够刺激健康投资,时间偏好抑制了健康投资动力。结论:为了激发消费者健康投资的动力,一方面通过医疗保险等政策,提高健康投资支付意愿;另一方面通过健康教育等方式,提高消费者的健康认知。 相似文献
2.
目的 探讨不同非密闭雾化方式在不合作患儿接受布地奈德雾化治疗中的应用效果。方法 选取本院门诊270例3岁以下使用布地奈德雾化治疗的患儿,采用随机数字表法将患儿分为Pari雾化系统、Philips雾化系统及Salter雾化系统3个治疗组,毎组90例,各组又依据面罩距离面部0 cm、2 cm、4 cm分为3个小组,毎组30例,分别测量各组雾化气流流速及吸入雾化颗粒量占总雾化颗粒量的比例。采用方差分析及Bonferroni进行统计分析。结果 雾化气流流速及雾化吸入量在不同雾化系统组间差异有统计学意义(P<0.05)。在3种距离下,Pari系统均能使患儿吸入最多量的雾化颗粒,其次是Salter系统,再是Philips系统,与此相反,气流流速Pari系统最低。Pari系统离开面部4 cm及Salter系统离开面部2 cm的吸入量均高于Philips系统0 cm的吸入量。结论 选择合适的非密闭雾化系统方式,是提高不合作患儿布地奈德雾化治疗的有效方式。 相似文献
3.
4.
脊髓空洞—小脑扁桃下疝复合征的后颅窝减压术 总被引:7,自引:0,他引:7
自1965年 Gardner 发现脊髓空洞症(SM)经常并发于小脑扁桃下疝畸形(Chiari Malfor-mation,CM)并首先提出 SM 形成的流体动力学说后,从而开始了 SM 的后颅窝减压的手术治疗。 相似文献
5.
6.
少数民族医药的发展前景分析 总被引:5,自引:0,他引:5
民族医药是一个民族在其生存环境中、与疾病作斗争所产生和形成的医药理论知识、技术技能与物质世代积累的总和,具有悠久的传承性、突出的民族性和地域性。在当今社会,随着生活水平的提高,人们对健康水平有了更高的追求,少数民族医药与中医药共同迎来了良好的发展机遇.但与中医药相比还存在很大的差距。在基础理论研究、生产技术水平、制药企业模式和资金筹措等方面还有很多问题亟需解决。要发展少数民族医药。就要充分利用少数民族地区药用动植物物种丰富以及品种稀有和特有的优势,以市场为导向,以效益为中心,开放促发展,加速产业化进程,把民族医药产业与地区建设结合起来,建成独具特色的支柱产业。 相似文献
7.
8.
白藜芦醇(resveratrol,Res)是一种广泛存在于植物中的植物补体,Res不但可以作为一种抗氧化剂,有防治心血管疾病的功效。而且具有抗炎和抗癌的作用,它可以在肿瘤的起始、发生、进展等各个阶段通过多种途径起到抑制肿瘤的作用。近年来有关胶质瘤的大量研究证实,表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的基因扩增和过表达是恶性胶质瘤发生、发展的重要始动事件之一,其介导的信号转导通路发挥着关键的作用旧J。本实验进一步就Res对C6鼠脑胶质瘤细胞生长增殖的抑制、诱导细胞凋亡及其与胶质瘤增殖、凋亡相关的EGFR等重要基因变化进行了探讨。 相似文献
9.
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapam-ycin,mTOR)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。在细胞的生长、分化、增殖、迁移和存活上扮演了重要的角色。由于mTOR信号通路在细胞周期进程中发挥了重要作用,而细胞周期进程调节异常与许多疾病尤其是癌症的发生、发展有关,因此m 相似文献
10.
反义AKT2 RNA抑制U251胶质瘤细胞生长的体内外研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究反义AKT2RNA对U251人脑胶质瘤细胞在体内外的生长抑制效用。方法 将逆转录病毒pLXSN为载体的反义AKT2构建体转染U251人脑胶质瘤细胞系,应用蛋白印记确定基因转染前后AKT2的表达水平。流式细胞法与Matrigel基质生长实验评价肿瘤细胞转染前后的增殖活性。进一步应用裸鼠皮下荷瘤模型观察脂质体介导pLXSN、pLXSN-AS-AKT2基因治疗对U251细胞生长抑制作用。在28d的观察期内定期测量皮下肿瘤体积,对肿瘤标本应用免疫组化的方法进行AKT2和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达比较。结果 脂质体介导pLXSN-AS-AKT2可显著抑制U251细胞AKT2表达。与对照组和pLXSN转染组比较,细胞周期分析结果表明AK—AKT2转染组进入S期的细胞数减少了8.5%~8.9%,而进入G0+G1期细胞则增加了7.9%~8.6%。Matrigel基质生长实验显示对照组和pLXSN转染组细胞呈正常形态贴壁生长,而AS~AKT2转染组细胞不能贴壁生长,呈团块状簇集生长。裸鼠皮下荷瘤模型实验显示pLXSN-AS-AKT2显著抑制皮下肿瘤生长,组织病理学分析显示AS-AKT2转染组AKT2表达下降而GFAP表达上调。结论 体内外实验证明反义AKT2方法在抗胶质瘤增殖方面作用重要,AKT2可作为基因治疗胶质瘤的优选靶标。 相似文献