吲哚美辛对乙酸诱导大鼠胃溃疡形成和愈合的影响

目的利用乙酸诱导大鼠胃溃疡模型研究吲哚美辛对化学诱导胃溃疡形成和愈合的影响,探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠,体重160～180g。分两组,即单纯乙酸诱导胃溃疡作为对照组和乙酸诱导胃溃疡加吲哚美辛处理组,各时间点每组均8只。乙酸诱导胃溃疡后1、3和7d用RT-PCR和Westernblotting分别检测胃黏膜中环氧合酶(COX)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。用ELISA测定胃黏膜中PGE2量反映COX活性。同时研究吲哚美辛对iNOS表达、活性及胃黏膜损伤的影响,以溃疡面积来评估胃黏膜损伤程度。结果RT-PCR结果显示乙酸诱导大鼠胃溃疡后,COX2mRNA表达明显升高;以溃疡基底部为明显,3d最高,7d下降。胃黏膜PGE2合成也明显增高。吲哚美辛能抑制胃黏膜PGE2合成,处理组溃疡面积1d时为(52.6±6.1)mm2,小于对照组的(71.8±5.8)mm2(P＜0.05),且周围充血水肿较轻;3d时两组溃疡大小无差异,但吲哚美辛处理组溃疡基底部厚度为(11±0.5)mm,薄于对照组的(20±0.8)mm(P＜0.01);7d时吲哚美辛组溃疡而积为(35.4±3.5)mm2,大于对照组的(24.8±3.2)mm2(P＜0.05)。此外吲哚美辛能降低胃黏膜iNOS的表达及活性。结论吲哚美辛能减轻大鼠溃疡形成初期炎症反应,使组织免受进一步损伤,但使溃疡加深、延缓溃疡愈合。这一作用除和PGE2合成减少有关外,可能尚和抑制iNOS表达及活性有关。     

熊去氧胆酸临床应用进展

熊去氧胆酸作为一种溶解胆固醇性胆结石的常用药已越来越多地应用于各种肝疾病的治疗。本文就其作用机制及目前的临床应用作一综述。     

草药的肝毒性

随着中草药及其制剂的广泛应用，其引起的不良反应报道逐渐增多，本文对具有潜在肝毒性的中草药产生肝损害的机制、临床表现、诊断及防治作一综述。     

血脂高胰腺易“受伤”

生活实例 林女士是一名中药师，平日很注意体检及养生。不过，她每年体检都被查出血脂高。林女士觉得自己并不肥胖，饮食也比较注意，且降脂药对肝脏有损害，故未遵医嘱服用降脂药。一天晚上，林女士在进食后突然出现剧烈上腹痛，伴腹胀、呕吐，很快便出现抽搐、休克，家人立刻叫救护车把她送到医院。经检查，医生诊断林女士患了高脂血症性急性重症胰腺炎。     

水杨酸类药物在炎症性肠病治疗中的问题与对策

炎症性肠病（IBD）是一种特发性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎（UC）、克罗恩病（CD）和未定型结肠炎.UC以局限于结肠的弥漫性黏膜炎症为特征,CD以斑片状、透壁性炎症为特征并可累及消化道任何部位.     

细小病毒非结构蛋白基因转染及表达对胃癌细胞的作用

细小病毒非结构蛋白基因转染人人低分化胃癌细胞株MKN.45后诱导其表达。研究发现该基因的表达能明显影响MKN-45细胞的生物特性。表现为部分细胞脱落死亡;存活细胞间粘附力增强;细胞倍增时间延长;细胞形态变圆、胞浆丰富,核/浆比例缩小;体外克隆形成率及裸小鼠体内成瘤能力下降。提示:1.转染的细小病毒非结构蛋白基因能在胃癌细胞内诱导表达。2.非结构蛋白基因表达对部分胃癌细胞具有直接细胞毒作用。3.该基因表达能干扰胃癌细胞生长,可能影响细胞增殖和分化过程而改变胃癌细胞的一些生长特征。     

肠道微生物在非酒精性脂肪肝发生发展中的作用机制

非酒精性脂肪肝是代谢综合征的肝脏表现,可发展为肝硬化和肝癌。非酒精性脂肪肝的病因尚未明确,近年来宿主肠道微生物在非酒精性脂肪肝的发生、发展及治疗中的作用越来越受到重视。目前认为人类肠道是一个内在重要的代谢及免疫器官,肠道微生物的组成可影响宿主代谢,改变肠道通透性,引起炎症及一系列免疫反应。本文就肠道微生物在非酒精性脂肪肝的病理生理过程中的作用机制进行综述。     

门静脉高压症的药物治疗

门静脉高压症是指由各种原因导致门静脉系统压力升高所引起的一组临床综合征,其病理生理学改变为门静脉血流受阻和门静脉血流量增加,根据病因可分为肝前性、肝内性和肝后性,最常见的病因是各种原因导致的肝硬化。门静脉高压症最常见的严重并发症为食管胃底静脉曲张破裂出血,其发病迅速、死亡率较高。目前,由于内镜治疗技术的     

自噬相关基因5通过影响p53信号通路促进肝细胞癌发展

目的 探讨自噬相关基因5(autophagy-related gene 5, ATG5)在肝细胞癌（hepatocellular carcinoma, HCC进展中的作用及其影响的下游信号通路。方法 通过肿瘤基因组图谱（The Cancer Genome Atlas, TCGA）数据库查找ATG5在HCC患者的组织表达及其亚组的差异分析。采用免疫印迹法明确ATG5在HCC细胞系中的表达水平。通过CCK-8实验、划痕实验和Transwell实验观察敲减ATG5基因后对HCC细胞系（HCCLM3和MHCC97-H）增殖、迁移和侵袭功能的变化。在HCC细胞系MHCC97-H敲减ATG5基因后，使用有参转录组测序分析下游相关信号通路的变化。结果 TCGA数据库分析显示，在m RNA水平，ATG5在HCC组织的表达明显高于正常肝组织（P<0.000 1）,HCC 3期患者的ATG5水平高于1期患者的水平（P=0.013）,p53变异组患者癌组织的ATG5水平高于非变异组（P<0.000 1）。免疫印迹结果显示，与正常肝细胞L02相比，ATG5蛋白水平在检测的HCC细胞株中均明显高表达...     

幽门螺杆菌感染Balb/c 小鼠模型的建立及对N-甲基-N-亚硝基脲诱发胃癌的影响

目的建立一种稳定的造模周期短的幽门螺杆菌(Hp)感染模型,观察Hp对小鼠胃黏膜的损害程度,同时研究Hp感染是否促进亚硝基类化合物的致癌作用.方法 94只Balb/c小鼠分为4组.第1组单用N-甲基-N-亚硝基脲(MNU);第2、3组小鼠用灌胃法定植Hp,第3组小鼠加用MNU灌胃;第4组为正常对照.36周后处死全部小鼠,分别用尿素酶、Giemsa染色和微需氧细菌培养检测Hp定植;H-E染色进行鼠胃黏膜病理诊断.结果 Balb/c小鼠Hp定植率达93.9%.Hp单一处理组中度以上炎症占100.0%,其中萎缩性胃炎占20.0%;而Hp和MNU联合处理组中度以上炎症占100.0%,其中萎缩性胃炎占23.1%,不典型增生占42.3%和57.7%(胃体和胃窦),并发现2只小鼠有低分化腺癌,占7.1%.Hp处理组和Hp MNU联合处理组在炎症程度上与正常对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).结论本实验成功建立了Hp感染小鼠模型,验证了Hp和胃癌的发生有高度相关性,证实Hp在协同MNU致癌性中的作用,提示胃癌的发生并非Hp感染单一因素的结果,而和多因素共同作用有关.