HMGB1/TLR2/NF-κB在溃疡性结肠炎小鼠结肠组织中的表达及意义

目的 探讨HMGB1/TLR2/NF-κB在溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠组织中的表达及作用机制.方法 BALB/C小鼠随机分为正常对照组及模型组,每组12只;正常对照组不造模,模型组用恶唑酮(OXZ)灌肠复制UC模型.观察两组实验小鼠体质量变化、大体及组织病理学改变;RT-PCR检测结肠组织HMGB1mRNA的表达变化;免疫组织化学和流式细胞术检测结肠组织中HMGB1、TLR2、NF-κB蛋白的表达变化.结果 与正常对照组小鼠相比,模型组小鼠出现不同程度的腹泻和便血,结肠黏膜明显充血、水肿,可见较大溃疡病灶;模型组小鼠结肠组织中HMGB1mRNA及蛋白表达升高,主要位于细胞浆和细胞外;模型组小鼠结肠组织TLR2和NF-κB蛋白表达亦明显升高;HMGB1蛋白与TLR2蛋白表达呈显著正相关(r=0.81,P＜0.01);TLR2蛋白与NF-κB蛋白表达呈显著正相关(r=0.78,P＜0.01).结论 HMGB1在小鼠溃疡性结肠炎中的致炎作用可能部分通过结合其受体TLR2,激活NF-κB信号途径而实现的.     

炎症性肠病与抗炎细胞因子

克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)虽然同属于炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD),但两者不仅在病变部位和组织形态学改变方面有差别,而且其免疫损伤的机制也不同.     

重症急性胰腺炎早期体液代谢特征和液体复苏

早期重症急性胰腺炎(SAP)胰腺局部产生的大量炎症因子、血管活性物质和有毒物质溢入循环.引发全身性炎症反应综合征(SIRS)。微血管损伤、微循环障碍以及出凝血机制异常明显增加毛细血管的通透性,使更多的血浆成分和组织液丢失,甚至出现全身毛细血管渗漏综合征(CLS)。因此,缓解血浆和组织液严重丢失是SAP早期急救治疗的关键,从而防治多器官功能衰竭(MOF)。为尽早恢复组织细胞生存代谢的微循环系统,应强调应用高渗NaCl溶液、低分子右旋糖酐、血浆或一些新型胶体复苏液实施合理的液体复苏。当然,只有综合采用液体复苏以及血液净化、高压氧疗等方法才可能获得SAP早期急救的成功。