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目的探讨在前列腺癌细胞DU145同步化培养后引起的DNA损伤反应通路和PI3K/AKT通路对凋亡抑制因子(IAP)基因API2(BIRC3)mRNA表达的影响,同时分析API2基因所在染色体是否存在特异性的异常。方法采用无血清的饥饿培养法使细胞同步在G0期;分别用含羞草碱(mimosine)、胸腺嘧啶(thymidine)和噻氨酯哒唑(nocodazole)使细胞同步在G1期、S期和G2/M期并引起DNA损伤反应,同时加入PI3K的特异性抑制剂ly294002以阻止PI3K/AKT通路。通过RT-PCR半定量法检测API2 mRNA在各个细胞周期相的表达情况。通过细胞遗传学的常规G式显带法,分析凋亡抑制因子基因所在的染色体是否存在特异性的异常。结果 mimosine同步化的G0/G1期细胞达到了78.04%,thymidine同步化的S期细胞达到62.19%,nocodazole同步化的G2/M 60.5%。API2基因位于染色体11q22-q23,存在易位,如t(11;12)(q;q)。API2mRNA的表达,非同步化的ly294002组分别与同步化的mimosine+ly294002组、nocodazole+ly294002组和thymidine+ly294002组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论前列腺癌细胞株DU145存在某些染色体的结构和数目异常,这些异常可能影响某些基因的表达。药物的同步化激活了DNA损伤反应通路和生存信号通路,再通过PI3K/Akt通路,而不是通过P53通路,在细胞周期的某个时相调控API2(BIRC3)mRNA的表达。 相似文献
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