正交试验法优选淫羊藿-川芎药对的配伍提取工艺

该研究采用L₉(3⁴)正交试验法,考察溶剂倍数、提取时间、提取次数、醇浓度等因素的影响,以淫羊藿苷,阿魏酸,朝藿定A,朝藿定B,朝藿定C,宝藿苷I,藁本内酯的转移率为评价指标,采用HPLC多波长切换梯度洗脱技术和多指标综合加权评分法(权重系数为0.47:0.16:0.07:0.07:0.08:0.06:0.09),以SPSS 16.0软件分析,优选淫羊藿-川芎药对的最佳提取工艺为饮片浸泡1 h,以12倍量50%乙醇回流提取60 min.验证试验表明该工艺稳定可行,为淫羊藿-川芎的配伍及相关制剂研究提供了实验依据.     

纵隔型肺癌CT及MRI的影像学表现及诊断价值

目的:研究纵隔型肺癌CT及MRI的影像学表现及诊断价值.方法:选取我院纵隔型肺癌患者一共(30例),患者收取时间在2014年1月5日至2017年2月1日,将纵隔型肺癌患者(30例)随机分为观察组、对照组,观察组15例患者-实施MRI诊断,对照组15例患者-实施CT诊断,将两组纵隔型肺癌患者的诊断结果进行对比.结果:观察组纵隔型肺癌患者的检出率86.67％高于对照组检出率60.00％(P<0.05),观察组纵隔型肺癌患者的敏感性80.00％和特异度86.67％与对照组具有差异(P<0.05).结论:通过对纵隔型肺癌患者实施MRI检查,具有较高的检出率,同时CT及MRI的影像学表现具有一定差异.     

MR磁敏感成像在脑卒中患者脑微出血诊断中的价值

目的 采用磁敏感成像(SWI)研究脑卒中患者与正常人群中脑微出血灶(CMBs)的发生率与分布的差异,及CMBs与脑卒中类型、脑白质改变和腔隙性脑梗死间的关系.方法 采用SWI检测28例脑梗死、19例脑出血和26例健康老年人的CMBs,按照CMBs数目将其分为无、轻、中和重度4级,对不同组之间CMBs严重程度的差异以及CMBs与脑白质疏松改变和腔隙性脑梗死严重程度的相关性进行统计学分析.结果 脑出血组的CMBs发生率为63.2%,且以中重度为主;脑梗死组为32.1%,以轻中度为主;正常老年人为7.7%.CMBs最常见于大脑半球深部区域,其次是脑叶皮层和皮层下区.各组间CMBs严重程度的差异具有统计学意义(P＜0.01).CMBs的严重程度与脑白质疏松的严重程度及腔隙性脑梗死的程度密切相关(P＜0.01).结论 CMBs在脑卒中患者具有较高的发生率,与脑血管病变间有密切相关性.SWI序列在检出CMBs具有明显优势.     

磁共振弥散加权成像及灌注加权成像在急性脑梗死诊断上的应用

目的:探讨急性脑梗死诊断中磁共振弥散加权成像(MRI-DWI)及灌注加权成像(PWI)的应用价值.方法:选取2020年7月—2021年7月金湖县人民医院收治的100例急性脑梗死患者,将其按照抽签法分成对照组与研究组两组,各50例.对照组进行常规序列检查,予以研究组磁共振弥散加权成像及灌注加权成像检查,比较两组诊断结果....     

仙芎骨康颗粒对骨关节炎大鼠组织病理学及MMP-13、IL-1β影响的研究

[目的] 明确仙芎骨康颗粒对半月板-前交叉韧带联合损伤所致骨关节炎(osteoarthritis，OA)大鼠模型的治疗作用，并初步探索其作用机制。[方法] 48只SD大鼠随机分为空白对照组，模型组，仙芎骨康低、中、高剂量组，阳性对照组，除空白对照组外均采用Hulth法建立大鼠OA模型，造模与给药同时进行，仙芎骨康低、中、高剂量组分别灌胃给予仙芎骨康药液11.25、22.50、45.00 g·kg-1，阳性对照组灌胃给予盐酸氨基葡萄糖(0.09 g·kg-1)和塞来昔布(0.75 g·kg-1)，模型组和空白对照组灌胃给予等量0.9%氯化钠注射液，连续给药8周。取膝关节组织制作病理切片，苏木精-伊红(hematoxylin-eosin，HE)染色和番红O(safranin O，SO)染色观察其病理变化；酶联免疫吸附试验检测血清中基质金属蛋白酶-13(matrix metallopeptidase-13，MMP-13)、白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)水平。[结果] HE染色和SO染色显示各给药组大鼠膝关节软骨层明显增厚，软骨细胞增多，具有明显的修复效果，且仙芎骨康中、高剂量组、阳性对照组较仙芎骨康低剂量组改善效果更为明显。与空白对照组比较，模型组MMP-13、IL-1β水平升高(P＜0.01)。与模型组比较，仙芎骨康中、高剂量组和阳性对照组MMP-13水平降低(P＜0.01)，三者组间差异无统计学意义(P＞0.05)，而低剂量组MMP-13水平与模型组差异无统计学意义(P＞0.05)。与模型组比较，仙芎骨康低、中、高剂量组和阳性对照组IL-1β水平均降低(P＜0.01)，且给药组间差异无统计学意义(P＞0.05)。[结论] 仙芎骨康颗粒具有防治OA的作用，其机制可能与下调MMP-13的表达、抑制炎症细胞因子IL-1β产生有关。