兔颈总动脉破裂粥样硬化斑块模型的建立

目的建立负压吸引激发兔颈总动脉粥样硬化斑块破裂,建立破裂斑块模型。方法将30只健康雄性新西兰白兔随机分为3组,分别为对照组（n=10）、高脂饲养组（n=10）和球囊损伤＋高脂饲养组（n=10）。饲养8周后,彩色多普勒超声测量颈总动脉内径、内-中膜厚度（IMT）及颈动脉血流速度等,评估动脉IMT与动脉粥样硬化程度的关系。采用＂腔外负压＂法诱导斑块破裂并处死动物,观察诱发斑块破裂成功率,在肉眼及光镜下观察颈动脉内膜形态特征。结果球囊损伤＋高脂饲养组、高脂饲养组的颈总动脉血流速度显著快于对照组,IMT显著厚于对照组,颈总动脉内径显著短于对照组;球囊损伤＋高脂饲养组的颈总动脉内径显著短于高脂饲养组,IMT显著厚于高脂饲养组,颈总动脉血流速度显著快于高脂饲养组（P〈0.05）。球囊损伤＋高脂饲养组可见平滑肌细胞增生,脂质、炎症细胞、泡沫细胞浸润,符合不稳定性斑块特征,有8例诱发斑块破裂,1例死亡;高脂饲养组可见内膜下脂质沉积,炎症细胞浸润,但内皮细胞完整,内弹力板排列整齐,1例诱发斑块破裂,无动物死亡;对照组内皮细胞完整,中层平滑肌细胞排列整齐,无一例诱发斑块破裂,无动物死亡。结论本实验建立动脉粥样硬化斑块破裂模型成功率高,动物死亡率低,实验操作简便易行,为冠心病的生理、病理及药物学效应方面研究提供了可靠的实验平台。     

不同剂型美托洛尔治疗轻度高血压患者疗效分析

【摘要】目的比较不同剂型的美托洛尔对轻度高血压的临床疗效和安全性分析。方法64例原发性轻度高血压患者,采取随机单盲法分为常规组及缓释组。常规组（32例）：酒石酸美托洛尔片12．5mg,2次／d,可增至25mg,2次／d;缓释组（32例）：琥珀酸美托洛尔缓释片23．75mg,1次／d,可增加至47．5mg／d。入组前及治疗6周后测量诊室血压,记录24h动态血压及24h动态心电图,监测肝肾功能、血糖、血脂,记录药物不良反应。结果6周后两组诊室血压达标率均较高（78．1％VS87．5％）,但差异无统计学意义（P〉0．05）;动态血压显示两组收缩压及舒张压较治疗前均有显著降低（P〈0．05）,但两组间差异无统计学意义（P〉0．05）;缓释组晨峰血压增高发生率较对照组显著降低（P〈0．05）;两组平均心率差异无统计学意义。缓释组全部窦性心搏RR间期（简称NN间期）的标准差（standard diviation of NN intervals,SDNN）,相邻正常窦性心搏RR间期之差的平方根值（root mean squarevaluesofthestandarddeviationbetweenadjaeentnormalnumberofintervals,RMSSD）,相邻RR间期〉50ms的百分比（percentagebetween R-R and theperiod〉50ms,PNN50）较常规组显著增加（P〈0．05）;两组实验前后肝肾功能及血脂、血糖差异无统计学意义（P〉0．05）,无明显药物不良反应。结论对轻度原发性高血压,美托洛尔有较高的单药达标率,琥珀酸美托洛尔缓释片较酒石酸美托洛尔片可显著降低晨峰血压．提高心率变异性。     

磷酸二酯酶4D基因rs918592位点多态性与急性冠脉综合征的关系

目的 探讨磷酸二酯酶(phosphodiesterase 4D,PDE4D)基因rs918592位点多态性与急性冠脉综合征的关系。 方法 运用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性方法(PCR-RFLP)检测50例急性冠脉综合征患者(ACS 组)及100例同期经冠脉造影排除冠心病诊断的患者作为对照组(NC 组)血液中PDE4D基因rs918592位点多态性,比较两组间的PDE4D基因rs918592位点多态性差异。 结果 150个样本中AA、AG、GG基因型频率分别为22.67%、56.66%、20.67%,符合Hardy·Weinberg定律(χ²=2.686,P=0.101)。ACS与NC两组的GG基因型(18% vs. 25%)、AA+AG基因型(82% vs. 75%)分布以及G(57% vs. 55%)、A(43% vs. 45%)等位基因频率差异无统计学意义(P<0.05)。 结论 PDE4D基因rs918592位点多态性与急性冠脉综合征无关。     

兔颈总动脉破裂粥样硬化斑块模型炎症因子的表达

目的 探索兔颈总动脉破裂粥样硬化斑块模型血清炎症因子的水平.方法 将30只健康雄性新西兰白兔随机分为3组,对照组（n=10）、高脂饮食组（n=10）和球囊损伤组（n=10）.饲养8周后,采用“腔外负压”法诱导斑块破裂,观察兔血清脂蛋白、白介素-6及hs-CRP水平的变化,彩色多普勒超声鉴定斑块形成.结果 高脂饲养8周后,球囊损伤组、高脂饮食组的血清脂蛋白水平、颈总动脉血流速度、IMT显著高于对照组（P＜0.05）,而颈总动脉内径低于对照组;血清IL-6、hs-CRP水平显著高于对照组,高脂饮食组与球囊损伤组间差异有统计学意义.结论 炎症反应参与动脉粥样硬化的形成,在粥样硬化斑块破裂中扮演重要角色;为破裂斑块的形成提供了一定的动物模型理论基础.     

不同剂量瑞舒伐他汀对急性冠状动脉综合征介入术后肾功能的影响

目的分析不同剂量瑞舒伐他汀对急性冠状动脉综合征（ACS）患者经皮冠状动脉介入术（PCI）后肾功能的影响。方法将82例行PCI后的ACS患者随机分为强化组和常规组各41例。强化组给予瑞舒伐他汀钙片20mg口服,每天1次;常规组给予瑞舒伐他汀钙片10mg口服,每天1次;分别于术前及术后第1、3、5天测定超敏C反应蛋白（hs-CRP）、血清胱抑素（Cys-C）、血清肌酐（Scr）水平并估测肾小球滤过率（e-GFR）以对比2组肾功能情况,同时对比2组患者造影剂肾病（CIN）的发病率。结果2组术前hs-CRP、Cys-C、Scr、e-FR水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。2组术后第3天hs-CRP水平均明显低于术前,且强化组较常规组降低更明显（P〈0．05）;常规组术后第3天Scr水平高于术前水平（P〈0．05）;常规组术后第1天Cys-C水平明显高于术前,且明显高于强化组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。2组CIN发病率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论PCI术前给予高剂量瑞舒伐他汀可降低对比剂导致的肾脏功能损伤,Cys-C在造影剂肾病的早期检测中可能具有一定的临床意义。     

尼可地尔联合单硝酸异山梨酯在急性心肌梗死患者中的应用

目的 探讨尼可地尔联合单硝酸异山梨酯在急性心肌梗死(AMI)患者中的应用效果。方法 选择2019年3月至2021年4月郑州市中心医院收治的93例AMI患者为研究对象。根据随机数字表法分为对照组(n=46)与观察组(n=47)。对照组口服单硝酸异山梨酯治疗,观察组在对照组基础上口服尼可地尔治疗。比较两组治疗2周后心功能血清指标[肌钙蛋白I(cTnI)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]、心脏不良事件及不良反应发生情况。结果 治疗2周后,两组患者血清cTnI、NT-proBNP、CK-MB水平低于治疗前,观察组低于对照组(P<0.05)。随访至治疗后1个月,观察组心脏不良事件总发生率(4.26%,2/47)低于对照组(19.57%,9/46),差异有统计学意义(χ²=5.225,P=0.022)。观察组不良反应发生率(14.89%,7/47)与对照组比较(8.70,4/46),差异未见统计学意义(χ²=0.856,P=0.355)。结论 尼可地尔联合单硝酸异山梨酯治疗AMI可改善患者心功能,降低心脏不良...     

芪苈强心胶囊联合美托洛尔治疗舒张性心功能不全的疗效观察

目的观察芪苈强心胶囊和美托洛尔联合治疗舒张性心功能不全（DHF）的临床疗效。方法将92例舒张性心力衰竭患者随机分为两组,对照组46例采用美托洛尔、利尿剂、醛固酮抑制剂抗心衰治疗,治疗组46例在其基础上加用芪苈强心胶囊,疗程3个月,比较两组疗效、心率、BNP、心脏彩超等指标。结果治疗组总有效率92%,明显优于对照组的68%（P〈0.05）,在改善左室舒张功能指标方面治疗组也明显优于对照组（P〈0.05）。结论芪苈强心胶囊和美托洛尔联用治疗舒张功能不全患者能有效缓解症状。     

不同剂型美托洛尔治疗慢性心力衰竭的临床疗效观察

目的比较不同剂型美托洛尔治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床效果。方法将54例CHF患者随机分为常规组和缓释组,各27例。常规组在常规抗心力衰竭治疗的基础上加用酒石酸美托洛尔片;缓释组在常规抗心力衰竭治疗的基础上加用琥珀酸美托洛尔缓释片。观察两组治疗前后的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、脑钠肽(BNP),再次入院率及不良反应。结果两组治疗6个月后LVEDD、LVESD及LVEF比较,差异均无统计学意义(P>0.05);两组BNP水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。常规组总有效率为77.8%,缓释组总有效率为85.2%,两组疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05);缓释组再次入院率为14.8%,常规组再次入院率为25.9%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论美托洛尔能显著改善CHF患者的心功能,琥珀酸美托洛尔缓释片较酒石酸美托洛尔片可显著降低患者再次入院率及血浆BNP水平。     

伊伐布雷定联合曲美他嗪对冠心病经皮冠状动脉介入术后病人心肌损伤及左心功能的影响

目的探讨伊伐布雷定联合曲美他嗪对冠心病经皮冠状动脉介入术(PCI)后病人心肌损伤及左心功能的影响。方法选择2016年2月—2017年2月来我院就诊的行PCI术冠心病病人98例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,各49例,两组PCI术后均给予常规二级预防治疗,对照组使用曲美他嗪治疗,观察组联合伊伐布雷定治疗,均连续治疗2周。比较治疗前后左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)及血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、6 min步行距离变化,并比较两组临床疗效。结果治疗后,两组LVEDD、LVEDV、LVESD、LVESV较治疗前均显著降低,LVEF显著升高(P0.05);观察组LVEDD、LVEDV、LVESD、LVESV明显低于对照组,LVEF明显高于对照组(P0.01)。治疗后,两组cTnI、hs-CRP、MDA较治疗前均显著降低,SOD显著升高(P0.05);观察组cTnI、hs-CRP、MDA明显低于对照组,SOD明显高于对照组(P0.01)。治疗后,两组6 min步行距离较治疗前均得到显著增加(P0.05),观察组6 min步行距离明显长于对照组(P0.01)。治疗后,观察组临床总有效率明显高于对照组(P0.01)。结论冠心病病人实施PCI术后联合应用伊伐布雷定和曲美他嗪治疗效果显著,其有助于缓解心肌损伤,改善左心功能。     

龙胆苦苷对脂多糖诱导血管内皮细胞损伤的作用及机制

目的研究龙胆苦苷对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导血管内皮细胞损伤的作用及机制。方法以LPS刺激大鼠主动脉血管内皮细胞RAEC,并给予低、中、高剂量(5、10、20μmol/L)龙胆苦苷进行干预,采用CCK-8法检测细胞增殖情况;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用试剂盒检测细胞丙二醛水平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;采用qRT-PCR法检测细胞中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1βmRNA表达情况;采用Western blotting方法检测细胞中磷酸化p65(p-p65)和剪切型半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)蛋白表达情况。RAEC细胞给予核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号激活剂处理,考察NF-κB信号激活剂对龙胆苦苷改善RAEC细胞损伤的影响。结果与对照组比较,模型组细胞活性显著降低(P0.05),细胞凋亡率显著升高(P0.05),丙二醛水平显著升高(P0.05),SOD活性显著降低(P0.05),TNF-α、IL-6和IL-1βm RNA表达水平显著升高(P0.05),cleavedCaspase-3和p-p65蛋白表达水平显著升高(P0.05)。与模型组比较,龙胆苦苷组细胞活性显著升高(P0.05),细胞凋亡率显著降低(P0.05),丙二醛水平显著降低(P0.05),SOD活性显著升高(P0.05),TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA表达水平显著降低(P0.05),cleaved Caspase-3和p-p65蛋白表达水平显著降低(P0.05)。NF-κB信号激活剂显著抑制龙胆苦苷改善RAEC细胞损伤的作用(P0.05)。结论龙胆苦苷能够抑制LPS诱导的RAEC细胞凋亡、氧化损伤和炎性因子表达,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。