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1.
目的 探究3种丝裂原活化蛋白激酶( MAPK)抑制因子对转化生长因子-β( TGF-β)活化的大鼠肝星状细胞( HSC)中Smad2/3磷酸化及Smad4 核转位的影响. 方法采用Ⅳ型胶原酶和链酶蛋白酶原位肝灌流法分离正常大鼠HSC并传代培养,分别用细胞外信号调节激酶( ERK)、c-Jun氨基末端激酶( JNK )、p38 抑制因子( PD98059、SP600125、SB203580 )与HSC共同培养,再加入TGF-β1活化细胞,采用免疫沉淀和 Western blot 法检测 pSmad2C、pSmad2L、pS-mad3L蛋白表达;采用细胞免疫荧光法检测Smad4 蛋白表达及细胞内定位情况. 结果 Western blot显示静息状态下HSC几乎不表达 pSmad2C 而低表达 pSmad2L、pSmad3L, TGF-β1刺激后显著上调上述磷酸化蛋白表达, p38 抑制因子(1、3 μmol/L)、ERK 抑制因子(1 μmol/L)对 Smad2C、Smad2L、Smad3L 磷酸化无显著影响;p38 抑制因子( 10μmol/L)降低了 pSmad3L 蛋白表达;ERK 抑制因子( 3、10μmol/L)降低了pSmad2C蛋白表达;JNK抑制因子(1、3、10μmol/L)减少了 pSmad2C、pSmad2L、pSmad3L 蛋白表达.TGF-β1刺激可明显诱导Smad4核转位,而3种MAPK抑制因子不同程度地抑制TGF-β1 诱导的Smad4 转位入核. 结论 在 HSC 细胞中 TGF-β1 可能通过活化 JNK 通路促进Smad2/3磷酸化,活化ERK、JNK、p38 通路促进Smad4 核转位.  相似文献   
2.
目的为有效提高静配中心的工作效率,降低差错率及药品损耗率,进一步保证临床患者用药安全。方法回顾性分析2017年1月1日~12月31日我院静配中心工作量、差错和药品耗损的数据记录,对各工作环节进行梳理探究,制定相应措施,如贴签、摆药差错防范措施、调配差错防范措施、成品输液发放差错防范措施、停医嘱退药差错防范措施、审方差错防范措施等,观察实施多环节质量控制措施前后静配中心工作效率、差错率、药品损耗率的改善情况。结果静配中心实施该方案后调配总量较对照组增长20.78%,差错数较对照组减少53.66%,药品损耗量较对照组减少87.70%,两组数据差异有统计学意义(P 0.05)。结论加强各环节质量控制,定期进行专业技能培训及考核,增加工作人员知识储备,有利于提高静配中心工作效率,降低差错率及药品损耗率,值得医院推广实施。  相似文献   
3.
目的探讨临床药师在监护抗肿瘤药物相关不良反应中的作用,为淋巴瘤化疗所致粒细胞减少症患者的药学治疗提供参考。方法临床药师通过1例淋巴瘤患者预防使用聚乙二醇化重组人粒细胞刺激因子的病例,结合患者病史和相关指南分析认为患者目前的情况符合化疗所致粒细胞减少症的二级预防,提出治疗意见,并对患者实施全面的药学监护。结果临床药师的参与,提高了整个治疗过程的依从性和安全性,减轻了化疗所致粒细胞减少症给患者带来的痛苦。结论临床药师通过在肿瘤科进行全面的药学监护,从药学的角度,对临床治疗起到积极的作用。  相似文献   
4.
目的:探讨积雪苷霜软膏对兔耳增生性瘢痕组织中Smad4蛋白表达的影响。方法新西兰大耳白兔18只,随机分为正常对照组、模型组、积雪苷霜软膏组。模型组和积雪苷霜软膏组建立兔耳腹侧面增生性瘢痕模型,术后21 d,积雪苷霜软膏组瘢痕局部涂抹积雪苷霜软膏,每天2次,连续用药28 d;正常组和模型组涂抹软膏基质。每周观察并拍照记录瘢痕的生长情况,于术后49 d处死动物,进行病理、羟脯氨酸和Smad4蛋白检测。结果模型组瘢痕以较快速度生长,积雪苷霜软膏组,瘢痕生长显著被抑制。病理检测显示,模型组增生性瘢痕组织纤维化明显,而积雪苷治疗可显著改善纤维化。羟脯氨酸定量显示,增生性瘢痕组织中羟脯氨酸(Hyp)含量显著升高(P<0.01),而积雪苷治疗显著降低瘢痕组织中Hyp水平(P<0.01)。免疫印迹结果显示增生性瘢痕组织中Smad4蛋白水平显著上调,而积雪苷治疗显著降低Smad4蛋白表达(P<0.01)。结论积雪苷霜抗增生性瘢痕作用可能与调控Smad4蛋白表达有关。  相似文献   
5.
<正>随着社会的不断发展,国家对于医药行业的治疗水平给予了高度的关注。通过采取相应的药物治疗,不仅能够减少患者的疼痛感,还能够使患者的生活质量得到显著提升,而抗菌药物作为临床药物中的重要组成部分,在临床治疗过程中的应用相对较为广泛[1]。但是通过调查研究分析发现,抗菌药物的合理应用和药师干预具有密切的关系,所以应该对抗菌药物的应用现状进行全面分析,  相似文献   
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