黄蜀葵总黄酮对脑缺血损伤的保护作用

目的 :研究黄蜀葵总黄酮 (TFA)对大鼠脑缺血损伤的保护作用。方法 :采用大鼠大脑中动脉缺血 (MCAO)模型。结果 :TFA可明显降低脑梗塞重量 ,2 5、10 0mg·kg-1剂量组可明显提高脑组织中LDH和NO含量 ,各剂量组对自由基膜脂质过氧化产物———MDA均无明显影响。结论 :TFA对脑缺血损伤具有一定的保护作用。     

黄蜀葵花总黄酮镇痛作用研究

目的：研究黄蜀葵花总黄酮（Total Flavone of Abelmoschl manihot L medic TFA)的镇痛作用及有无成瘾性。方法：采用冰醋酸致小鼠扭体模型（AA）、福尔马林模型（For)及KCl诱痛模型来观察TFA的镇痛作用；采用连续给药方式观其作用有无成瘾性。结果：TFA（ig或ip）可不同程度地抑制小鼠扭体反应；TFA（140、280mg/kg，ig)可使福尔马林致小鼠疼痛的Ⅰ、Ⅱ相反应明显减轻，TFA（ip1)对同侧ip1福尔马林导致的疼痛可产产生同样抑制作用，但对侧ip1福尔马林致小鼠疼痛无明显影响，动脉注射TFA200mg/kg可明显减轻KCl诱发的家兔疼痛反应，连续用药可使TFA在小鼠跳跃实验中，阳性率为0。结论：以上研究结果表明TFA具有一定的镇痛作用且局部给药有效，连续用药无成瘾性。     

一起急重耐药鲍曼不动杆菌医院感染暴发的调查

目的了解一起多重耐药鲍曼不动杆菌医院感染暴发情况及其原因,采取有效控制措施。方法采取现场调查和病原学调查方法,对某医院重症监护病房鲍曼不动杆菌医院感染暴发情况进行了调查。结果 3例病人痰标本中均检出鲍曼不动杆菌,所检出的鲍曼不动杆菌药敏试验显示同时对医院多种常用抗菌药物耐药。但医护人员手和病房物体表面均未检出鲍曼不动杆菌。结论该医院ICU为一起多重耐鲍曼不动杆菌感染,但排除感染暴发。     

5-羟色胺5-HT_(2C)受体激动剂抑制吗啡依赖小鼠纳洛酮诱导的戒断行为

目的观察5-羟色胺2C受体(5-HT2CR)激动剂WAY对吗啡依赖小鼠纳洛酮诱导戒断症状的防治作用,探讨5-HT2CR在吗啡成瘾导致的躯体依赖中的作用。方法采用Etho Vision动物行为分析系统观察5-HT2CR激动剂WAY对正常小鼠自发活动的影响;剂量递增法诱导小鼠吗啡依赖模型,观察WAY对吗啡依赖小鼠纳洛酮诱导戒断症状的影响。结果 WAY(0.5、0.75、1.0 mg·kg-1,i.p.)对小鼠自发活动没有明显影响。慢性吗啡诱导依赖小鼠运动距离、速度和跳跃等行为活动增加。WAY(0.5、0.75、1.0 mg·kg-1)和可乐定(0.2 mg·kg-1,i.p.)对吗啡依赖小鼠纳洛酮催促出现的打洞、跳跃、清理皮毛、站立、"湿狗"样抖动、摇头、清理脸部、抓挠戒断症状有明显的抑制作用(P<0.05)。结论药物激活5-HT2CR可明显的抑制吗啡依赖小鼠纳洛酮催促的戒断症状。5-HT2CR可能是潜在的治疗吗啡躯体依赖、渴求和复吸的靶点。     

口服复方银杏叶液对小鼠的镇痛抗炎作用

目的 研究复方银杏叶液（ＣＧＳ）镇痛作用。方法 在小鼠扭体和热板反应模型上分别观察用药后扭体数和舔足潜伏期的变化，丙二醛用硫代巴比妥酸法测定。     

白花蛇舌草总黄酮的抗炎及抗菌作用

目的观察白花蛇舌草总黄酮抗炎及抗菌作用。方法采用二甲苯诱导小鼠耳肿胀模型、大鼠松节油气囊肉芽增生模型、新鲜蛋清诱导大鼠足爪肿胀模型、醋酸所致小鼠毛细血管通透性增高试验和体外抗菌试验,观察白花蛇舌草总黄酮的抗炎及抗菌作用。结果白花蛇舌草总黄酮(15、30、60mg·kg-1)对二甲苯诱导的小鼠耳肿胀和醋酸所致小鼠毛细血管通透性增高有一定的抑制作用;白花蛇舌草总黄酮(12、24、48mg·kg-1)对大鼠松节油气囊肉芽增生和新鲜蛋清诱导大鼠足爪肿胀亦有明显的抑制作用;在体外,白花蛇舌草总黄酮对球菌和杆菌均具有不同程度的抑菌和杀菌作用,且对球菌的作用优于杆菌。结论白花蛇舌草总黄酮具有抗炎及抗菌作用。     

清醒小鼠反复脑缺血再灌注法致学习记忆障碍模型的建立

目的　建立一种清醒小鼠反复脑缺血再灌注致学习记忆障碍模型的方法。方法　采用清醒小鼠反复脑缺血再灌注及单次脑缺血再灌注手术方法 ,应用跳台法 ,避暗法 ,脑海马CA1区神经细胞计数等方法研究脑缺血再灌注对小鼠行为学 ,脑病理形态学的影响 ,并预防应用尼莫地平等药物研究了反复脑缺血再灌注造模方法的稳定性及可靠性。结果　与假手术组比较 ,反复脑缺血再灌注使小鼠出现明显的学习记忆功能障碍且比相同缺血时间的单次脑缺血再灌注造成的损伤更为明显 ,并使脑海马CA1区神经细胞数明显减少 ;尼莫地平等药物可不同程度地改善反复脑缺血再灌注致学习记忆障碍小鼠的学习记忆功能。结论　清醒小鼠反复脑缺血再灌注法是一种稳定可靠 ,简便易行的致学习记忆障碍的造模方法。     

牡荆素对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用及其机制

目的 研究牡荆素对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及对其能量代谢的影响。方法 采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉前降支法及舌下iv给予垂体后叶素（Pit）法建立大鼠心肌缺血损伤模型。在体大鼠缺血再灌注模型上,TTC染色法检测大鼠心肌梗死面积,并测定大鼠血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性;Pit致大鼠心肌缺血损伤模型上,检测大鼠心电图（ECG）、血清中LDH、CK、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及大鼠心肌组织中ATP酶活性,并观察大鼠心肌组织病理学改变。结果 牡荆素6、3、1.5 mg/kg可显著降低大鼠心肌梗死面积（P＜0.05、0.01）,并能不同程度地降低血清中LDH和CK的活性。注射Pit后,模型组大鼠各时间点ECG的ST段变化值与对照组比较显著升高（P＜0.01）;葛根素与牡荆素（6、3 mg/kg）能显著降低Pit致大鼠心肌缺血升高的ST段（P＜0.05、0.01）。牡荆素（6、3 mg/kg）降低血清中LDH和CK的活性（P＜0.05、0.01）,同时升高血清中SOD及GSH-Px的活性（P＜0.05、0.01）;牡荆素6、3、1.5 mg/kg和葛根素能明显升高缺血心肌组织中Na⁺, K^＋-ATP酶,Ca²⁺, Mg²⁺-ATP酶及总ATP酶的活性（P＜0.05、0.01）。牡荆素（6、3 mg/kg）可明显改善缺血心肌的病理损伤程度。结论 牡荆素对大鼠急性心肌缺血损伤具有明显保护作用,其作用与提高心肌组织抗氧化能力,改善心肌能量代谢有关。     

益肾复方对实验性大鼠肾病的保护机制

目的:研究益肾复方对实验性大鼠肾病的保护机制。方法:采用静脉注射阿霉素(5.0mg/ml)造成大鼠实验性肾病模型,观察益肾复方灌胃给药(ig)6周后对肾病大鼠尿蛋白、血液生化学指标及血清丙二醛(MDA)含量的影响;采用制备大鼠急性血瘀模型的方法,观察益肾复方对血液流变学各项指标的影响。结果:益肾复方(30,60g·kg-1)在升高肾病大鼠总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)含量,降低肾病大鼠尿蛋白、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TCH)含量的同时,能降低血清丙二醛(MDA)含量。益肾复方60g·kg-1可降低血瘀大鼠全血粘度(切变率5/s和1/s)、全血低切相对粘度、低切还原粘度、红细胞聚集指数。结论:益肾复方对实验性大鼠肾病具有保护作用,其机制可能与改善血液流变学和清除自由基有关。     

大剂量酮洛芬与吲哚美辛的致小鼠胃粘膜损伤作用

目的研究大剂量酮洛芬（Ｋｅｔ）、吲哚美辛（Ｉｎｄ）致小鼠胃粘膜损伤及其与胃组织中前列腺素（ＰＧ）、氧自由基（ＯＦＲ）及一氧化氮（ＮＯ）含量的关系。方法①测定小鼠胃粘膜损伤指数;②测定胃组织ＰＧＥ２、ＭＤＡ含量;③测定血浆、胃组织中ＮＯ含量。结果１６,３２ｍｇ·ｋｇ－１Ｋｅｔ和Ｉｎｄ均能引起小鼠胃粘膜损伤,Ｉｎｄ的致损伤作用更为显著。Ｋｅｔ和Ｉｎｄ组胃组织中ＰＧＥ２、ＭＤＡ含量较对照组降低,而ＮＯ含量显著增高。结论大剂量Ｋｅｔ、Ｉｎｄ可致胃粘膜损伤,且Ｋｅｔ引起的损伤程度较轻;胃组织内ＰＧＥ２含量降低和ＮＯ含量异常增高可能是Ｋｅｔ和Ｉｎｄ致胃粘膜损伤的重要机制。