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B淋巴细胞刺激物单克隆抗体的制备与特性鉴定 总被引:3,自引:2,他引:1
B淋巴细胞刺激物(Blymphocyte stimulator,BLyS,也称为BAFF、TALL-1、THANK及zTNF4)是1999年发现的TNF超家族中的新成员,与该超家族中的多数成员一样也表达于淋巴组织中,对免疫系统的发育和调节具有重要作用。BLyS作为B细胞的共刺激物,不仅参与了体液免疫的调控,如果强烈刺激B细胞增殖、分化并分泌大量免疫球蛋白;在T细胞介导的免疫应答中可能也发挥着重要作用。 相似文献
2.
目的:构建基于抗B7-H4 单链抗体(scFv)的重组毒素anti-B7-H4-scFv-PE38KDEL,检测毒素蛋白的抗肿瘤作用。方法:通过重叠延伸PCR(SOE-PCR )技术将anti-B7-H4-scFv 基因和毒素PE38KDEL 基因进行连接,重组基因克隆到原核表达载体pET28a(+)中表达,蛋白经变复性和镍柱亲和层析(Ni-NTA)纯化后进行Western blot 鉴定;间接ELISA 和流式分析技术进行特异性鉴定。利用MTT 法和皮下移植瘤模型实验,检测毒素对体外、内肿瘤细胞的抑制作用,并对肿瘤组织进行HE染色和免疫组化分析。结果:酶联后得到重组表达载体pET28a-anti-B7-H4-scFv-PE38KDEL,纯化后的毒素蛋白对肿瘤细胞具有一定杀伤力,并且在肿瘤模型实验中能抑制体内肿瘤的生长。结论:成功构建了基于抗B7-H4 单链抗体的重组毒素表达体系,经鉴定重组毒素蛋白有良好的生物学功能活性和抗肿瘤活性。 相似文献
3.
目的:研究唾液腺提取物(SGE)的抗衰老作用。方法:以400mg/kg和1500mg/kg剂量的SGE分别饲喂SD大鼠75d,以400mg/kg剂量的SGE饲喂HIN小鼠45d,采用NBT光化还原法和TBA荧光法分别测定其红细胞SOD活性及血清LPO含量,同时测定胸腺和脾指数。结果:SGE均能显著提高大、小鼠血细胞SOD活性和大鼠SOD比活性,显著降低大、小鼠血清LPO含量,提高大鼠胸腺指数,结论:SGE能显著提高动物红细胞SOD活性,降低血清LPO含量,提高胸腺指数,具有明显的抗衰老作用。 相似文献
4.
镉致HEK293细胞凋亡中氧化应激作用 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨镉在诱导人胚胎肾细胞(HEK293)凋亡中氧化应激的作用。方法采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;采用流式细胞仪和激光共聚焦检测胞浆内的活性氧(ROS)水平,采用分光光度法检测细胞内丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,蛋白印迹法检测Bcl-2蛋白、Caspase-3酶原表达量的变化。结果在一定浓度范围内随着镉浓度的升高,凋亡率升高。在60μmol/L氯化镉诱导细胞6h,凋亡率达到最高;细胞内ROS生成显著增多;MND含量明显增多(P〈0.01),GSH含量大幅下降(P〈0.01);Bcl-2表达量较镉处理3h时表达量有所下降;Cas-pase-3酶原蛋白表达下降。结论镉诱导HEK293细胞凋亡的机制与ROS上升及其导致的氧化损伤、Bcl-2蛋白表达下调和Caspase-3的激活有关。 相似文献
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目的观察细胞凋亡因子核酸内切酶G(endonuclease G,Endo G)基因过表达在镉诱导人胚胎肾细胞HEK-293凋亡中的影响。方法从人肝癌细胞系(human hepatocarcinoma cells,HepG 2)中提取RNA,经逆转录获取互补DNA cDNA),通过聚合酶链反应(PCR)扩增Endo G基因,与pcDNA 3.0相连,构建pcDNA 3.0-Endo G真核表达载体,转染HEK-293细胞,并结合不同浓度氯化镉处理细胞;通过蛋白印迹实验(Western blot)验证基因过表达,吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)双染法及流式细胞术(FCM)检测Endo G基因过表达对镉诱导HEK-293细胞凋亡的影响,噻唑蓝法(MTT)检测细胞存活率。结果成功构建pcDNA 3.0-EndoG真核表达载体,Endo G基因扩增片段大小约1 100 bp;该载体转染细胞后,Endo G成功过表达,使HEK-293细胞凋亡率>37%,且随氯化镉浓度增加,Endo G表达量先上升后下降。结论Endo G以诱导细胞早期凋亡和晚期凋亡为主要形式。 相似文献
6.
B淋巴细胞刺激因子(BlyS)是肿瘤坏死因子(TNF)超家族的一名新成员,它与某些免疫疾病的致病机制密切相关.从BlyS的生物学结构和功能入手,阐述与其相关的免疫缺陷病、自身免疫疾病和淋巴瘤等免疫疾病,以及B1yS治疗性蛋白、BlyS蛋白拮抗物、放射性BlyS蛋白的临床应用前景. 相似文献
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目的 探讨线粒体在镉诱导人胚胎肾细胞(HEK 293)凋亡中的作用.方法 分离HEK293细胞的线粒体,采用分光光度法检测线粒体膜通透性转运孔(MPTP)的开放程度;电镜观察线粒体的形态改变;荧光分光光度法测定线粒体膜电位(MMP)和活性氧(ROS)含量的变化;ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)含量的测定.结果 随着CdCl2浓度的增加,MFTP开放程度增加,并且这种增加能被MPTP特异性的抑制剂环孢素A(CSA)所抑制.电镜观察发现线粒体染镉后肿胀变形;中、高浓度CdCl2处理组线粒体膜电位都显著下降(P<0.05),ROS含量也显著增加(P<0.05和P<0.01).在高浓度组,Na -K -ATP酶、Ca2 -Mg2-ATP酶活性下降,MDA含量随Cdcl2处理浓度增高而增加,LDH、SOD、GSH-Px活性随CdCl2处理浓度增高而下降,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 CdCl2破坏线粒体结构,引起MPTP的开放,MMP的降低,ROS含量增加,引起多种与凋亡相关的应激性损伤的发生. 相似文献
8.
镉引起SD大鼠肾细胞的凋亡及钙稳态的失调 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]研究一定浓度镉离子诱导离体SD大鼠肾细胞的凋亡及引起细胞内钙稳态的失调,并分析亚硒酸钠对镉离子上述作用的影响。[方法]在37℃、5%CO3条件下,离体SD大鼠肾细胞分别在含不同浓度镉离子(150、75、30、15、0μmol/L CdCl2)和硒加镉离子(1.15μmol/L Na2SeO3 30μmol/L CdCl2)的FD培养液中孵育3h后,用吖啶橙/溴乙锭双荧光染色法检测细胞的凋亡率,以fluo-3/AM为探针研究细胞内游离钙离子浓度的变化。[结果]不同浓度的镉离子能不同程度地诱导SD大鼠肾细胞的凋亡(15~150μmol/L CdCl2各组凋亡率分别为57.5%、45.9%、39.3%、34.7%),同时还能引起不同程度的细胞内游离钙离子浓度增加,并呈现剂量效应正相关。低浓度的亚硒酸钠有一定的降低镉离子诱导细胞凋亡的作用(硒加镉组的凋亡率仅为19.5%)。[结论]镉能引起离体SD大鼠肾细胞的凋亡并引起细胞内钙稳态的失调。 相似文献
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镉诱发HEK293细胞凋亡的线粒体途径 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究镉引起的HEK293细胞凋亡与线粒体的关系。方法分别以2′,7′-二氯荧光素二酯和若丹明123为荧光探针,经流式细胞仪检测胞浆内活性氧含量和线粒体膜电位的变化;Western印迹法检测线粒体细胞色素c的释放。结果在镉诱导HEK293细胞的凋亡过程中,胞浆内的活性氧水平升高,但能被抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)抑制;同时,镉使线粒体膜电位下降和线粒体细胞色素c释放进入胞浆,二者都被NAC加剧。结论镉诱导HEK293细胞的凋亡可能通过线粒体途径。 相似文献
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目的 :研究唾液腺提取物 (SGE)的防龋效果。方法 :给SD大鼠接种致龋菌 ,饲喂 2 0 0 0致龋饲料 ,造成大鼠龋齿模型 ,在造模的同时 ,给予低、高剂量SGE ( 4 0 0mg/kg和 15 0 0mg/kg) ,并以氟化物作为阴性对照 ,以喂全价颗粒饲料的正常大鼠为空白对照 ,用Keyes计分法评定患龋情况 ,用NBT法测定血细胞SOD活性。SGE对牙钙的溶出量的测定 ,采用电化学人工龋模型在离体条件下进行。结果 :空白对照不形成龋齿 ,SGE的釉质龋、牙本质浅龋和牙本质深龋级的龋齿计分均非常显著低于模型组 (P <0 .0 0 1或P <0 .0 1) ,SGE能明显抑制牙钙的溶出 ,显著提高血液SOD活性。结论 :SGE有与氟化物相似的抗龋作用 ,可能成为一种新型生物抗龋剂。 相似文献