多环芳烃的生物接触标志物与其代谢酶的基因多态性

多环芳烃 (Ｐｏｌｙｃｙｃｌｉｃａｒｏｍａｔｉｃｈｙｄｒｏｃａｒｂｏｎ ,ＰＡＨ)是指分子中含两个或两个以上苯环的碳氢化合物 ,环境中的多环芳烃主要来源于煤、石油、木材、有机高分子化合物等的不完全燃烧或热裂解。工业锅炉、家用炉灶、以及机动车等排放的废气 ,炼油厂、煤焦油加工厂、铝制品厂等排放出的废气和废水中都含有大量的多环芳烃 ,它们还存在于熏制的食物和香烟烟雾中。多环芳烃中有相当一部分化合物具有致癌性。其中 ,苯并芘(ＢａＰ)最为典型 ,有很强的致癌性。目前 ,对ＰＡＨ的研究集中在致癌作用上。多环芳烃可经呼吸道…     

镉砷接触工人肾功能损伤研究

目的　探讨镉、砷对作业工人肾功能的联合作用。方法　以我国中南某厂镉、砷作业工人 114名为本研究的职业接触对象。以尿镉 (UCd)、尿砷 (UAs)作为接触标志物 ,尿 β2 微球蛋白(Uβ2 MG)、尿白蛋白 (UALB)、尿N 乙酰 β D 氨基葡萄糖苷酶 (UNAG)作为镉、砷致肾小管和肾小球损害的效应标志物。结果　UCd、UAs水平与Uβ2 MG、UALB、UNAG水平间均为正相关 ,具有明显的剂量-效应关系 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论　镉、砷对作业工人肾脏功能的联合作用主要表现为相加作用。     

镉接触工人心血管功能研究

[目的 ]探讨镉接触对工人血压、心电图的影响及可能的作用机制 ,以保护作业工人的健康。 [方法 ]以某冶炼厂镉接触工人 86名为接触组 ,以邻近地区无镉接触史的健康工人 10 6名为对照组 ,对其血压、心电图及相关生化指标进行测定。数据经方差分析、趋势卡方检验和logistic多元回归分析 ,并计算基准剂量 (Benchmarkdose ,BMD)。 [结果 ]镉接触组工人收缩压、舒张压、高血压患病率显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,高血压患病率随尿镉水平增加而升高 ,有明显的剂量 反应关系 ,并得出基准剂量 2 98μg/gCr。血浆血管紧张素II、尿钠 /钾比值也随尿镉水平增高而增高。镉对高血压患病率的影响与肾功能损害与否没有显著联系。Logistic多元回归分析发现体质指数、吸烟、镉接触年限、尿镉 ,是影响高血压患病率的主要因素。接触组工人心室电压无明显改变 ,心率低于对照组 ,QRS间期和QT间期延长 ,T波及ST段改变、心动过缓等异常发生率也显著高于对照组。 [结论 ]长期接触镉可对作业工人心血管功能产生影响 ,导致血压升高 ,这可能与镉影响肾素 血管紧张素 醛固酮系统和 /或体内钾钠平衡有关。且镉可引起心电图的改变 ,可能主要是影响心室内传导。     

α1-抗胰蛋白酶基因多态性与焦炉工慢性阻塞性肺疾病的关系

[目的]探讨α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)基因多态性对焦炉逸散物致慢性阻塞性肺疾病(COPD)的影响。[方法]通过对458名焦炉逸散物接触和非接触工人肺功能测定，筛查到52名COPD患者，按1：1配对进行研究。应用PCR-RFLP技术检测α1-AT基因多态性。[结果]病例组见2例纯合子ZZ基因型，同时为SS基因型，对照组未见ZZ和SS基因型。MS或SS基因型频率在两组间无显著性差异，病例组MZ和ZZ基因型频率分别为11．5％和3．8％，明显高于对照组(3．8％和0．0％，P＜0．05)。携带MZ或ZZ基因型和焦炉选做物累积接触指数多38．2的个体，发生COPD的危险性，是携带MM基因型和焦炉选做物累积接触指数＜38．2的个体的24．05倍(95％CI：1．29-448.46)。[结论]α1-AT外显子V的MZ或ZZ基因型对焦炉选做物致CoPD有交互或修饰作用。     

焦炉逸散物作业工人慢性阻塞性肺疾病流行病学调查

[目的]探讨焦炉迭散物致慢性阻塞性肺疾病(COED)的剂量—反应关系和危险特征。[方法]对焦炉工和对照组进行间卷调查、肺功能测定和焦炉逸散物累积接触指数估算。[结果]焦炉工咳痰阳性率(16．2％)和CoPD患病率(14．5％)皆明显高于对照组(分别为8．0％和5．6％)(P＜0．05)。控制偏倚并与对照组成参比组比较，发现焦炉工接触焦炉达散物平均累积剂量(指数)为190．8时，其咳痰阳性率OR值为2．8(95％CI：1．0-7．9)；平均累积剂量(指数)为38．2时COPD患病率OR值分别为6．0(95％CI：2．3-15．5)。吸烟指数≥300患CoPD的危险性是吸烟指数＜100的3．6倍。[结论]暴露于焦炉逸散物和吸烟与CoPD的发生有关；又有明显的剂量—反应关系。     

镉、砷接触工人肾功能损伤观察

目的探讨镉、砷对作业工人肾功能联合作用及其作用特点.方法以中南地区某冶炼厂镉、砷作业工人111名为本观察的职业接触对象.以尿镉(UCd)、尿砷(UAs)作为接触标志物,尿β2-微球蛋白(Uβ2-MG)、尿白蛋白(UALB)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)作为镉、砷致肾小管和肾小球损害的效应标志物.结果接触组各指标均明显高于对照组;UCd、UAs水平与Uβ2MG、UALB、UNAG水平间均为正相关,具有明显的剂量-效应关系.镉、砷联合毒性比单独镉或砷毒性更大.结论镉、砷对作业工人肾脏功能联合作用主要表现为相加作用,其联合毒性剂量明显低于单一毒性剂量.