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1.
采用风险评价指数矩阵法对AP1000核燃料元件生产线存在核临界、UF6泄漏等辐射风险的可能性和后果严重性进行分级。结果显示,该生产线存在的辐射风险有5项,核临界风险指数为E(极度风险),UF6气体泄漏、转炉氢气爆炸风险指数为H(高风险),物料撒落、放射工作人员职业照射风险指数为M(中等风险),为企业风险管理提供了科学依据。  相似文献   
2.
目的:观察8-阿片受体激动剂DADLE([D—Ala2,D—Leu5]enkephali)对大鼠急性全脑缺血再灌注后海马区神经元ERK信号通路和Caspase一3表达的影响。方法:将50只sD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham)、模型组(I/R)、DADLE处理组(根据不同剂量可分为2mg/kg[A]、3mg/kg[B]、5mg/kg[C]o采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型。于缺血15min后经颈外静脉注射DADLE并于再灌注120min后处死。开颅取其新鲜海马组织,采用western blot检测海马组织Caspase-3的表达,以及采用免疫组织化学法检测非磷酸化ERK与磷酸化ERK(P—ERK)的表达状况。结果:Sham组ERK和P—ERK蛋白表达水平显著低于其他各组(P〈0.05),DADLE处理组与I/R组相比,其ERK和P—ERK蛋白的表达量明显上调(P〈0.05)。海马组织Caspase-3蛋白表达I/R组较Sham组表达明显上调(P〈O.05),而DADLE处理组与IR组比较,海马组织Caspase-3蛋白表达明显下降(P〈0.05)。结论:DADLE对大鼠急性全脑缺血再灌注后海马区神经元有保护作用,说明DADLE可通过上调ERK信号通路以及抑制Caspase-3的表达而起到保护脑组织的作用。  相似文献   
3.
目的 探讨二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型制作方法的改良,以增加铸模的成功率.方法 21只SD大鼠随机分为实验组16只,对照组5只.实验组采用改良二血管加低血压法制模,对照组不做任何处理;对实验结果进行统计,计算出存活例数和死亡例数之后开颅取大脑组织进行形态学检查,再根据检查结果统计出造模成功率.结果 16只大鼠中均无死亡现象,2只缺血效果不佳,造模成功率87.5%.经HE染色后可观察到实验组与对照组相比脑组织出现大量神经元坏死,胞浆浓缩,核固缩现象.结论 改良的二血管阻断加低血压法可以有效的降低造模的死亡率,能够较好的建立大鼠全脑缺血再灌注模型,对脑复苏的进一步研究提供良好实验基础.  相似文献   
4.
目的研究全脑缺血再灌注给予δ阿片受体激动剂DADLE前后大鼠脑组织Bcl-2、Caspase-3的表达情况,探讨DADLE在全脑缺血再灌注损伤中对Bcl-2、Caspase-3的影响及与脑保护作用的关系。方法健康雌性SD大鼠50只(180-220g)随机分为5组:假手术组(Sham,n=10):只暴露血管而不夹闭;缺血再灌注组(I/R,n=10):采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型,缺血15min后给予再灌注;DADLE处理组分为2mg/kg组(A,n=10)、DADLE 3mg/kg组(B,n=10)、DADLE 5mg/kg组(C,n=10):在I/R组的基础上于再灌注前经颈外静脉注射DADLE。各组动物再灌注120min后处死,开颅取大脑组织,采用western-bolt技术检测大鼠脑组织Bcl-2、Caspase-3的表达状况。结果 western-bolt检测结果显示,sham组Bcl-2表达水平显著低于其他各组(P<0.05),且Sham组仅少量Caspase-3表达。DADLE处理组与I/R组相比,Bcl-2表达水平上调(P<0.05)而Caspase-3表达水平下调(P<0.05)。各给药组之间Bcl-2为B组与C组的表达显著高于A组(P<0.05),B组与C组间差异无统计学意义(P>0.05);Caspase-3表达水平为B组与C组的表达显著低于A组(P<0.05),而B组与C组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论药物DADLE可能通过上调Bcl-2的表达并抑制Caspase-3的表达,抑制神经细胞的凋亡,减低全脑缺血再灌注损伤,从而对大脑起保护作用。  相似文献   
5.
<正>如今心肺脑复苏(cardiopulmonary cerebral resuscitation,CPCR)一直是急诊医学研究的重要内容。心肺复苏的目的在于脑复苏,脑复苏成功与否决定整个抢救的成败。因此目前心肺脑复苏的研究比较集中在以脑复苏为重点的后期复苏和高级生命支持。由于脑细胞对缺氧十分敏感,循环停止4~6min脑组织即可出现不可逆性损害。脑损害是心肺脑复苏后患者致残的主要原因,因而,对这些患者的救治就显得异常重要,包括早期正确实施心肺复苏及后期综合性的脑保护治疗。  相似文献   
6.
心脏骤停(CA)是急诊医学常见的急症之一,因其居高不下的致死率及致残率给社会和家庭造成严重威胁,所以心肺脑复苏是现代医学研究的热点课题。心搏骤停是指心跳及呼吸突然停止,血液循环终止。由于脑细胞对缺氧十分敏感,循环停止4~6min脑组织即可出现不可逆性损害。面对突如其来的心脏骤停,目前最有效的治疗方法是心肺复苏。  相似文献   
7.
目的探讨DADLE对急性全脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中ERK信号转导通路的影响及其与脑保护作用的关系。方法将健康雌性SD大鼠50只(1800220g)随机分为5组:假手术组(Sham,n=10):只暴露血管而不夹闭;缺血再灌注组(I/R,n=10):采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型,缺血15min后再灌注120min;DADLE处理组分为DADLE2mg/kg组(A,n=10)、DADLE3mg/kg组(B,n=10)和DADLE5mg/kg组(C,n=10):在FR组的基础上于再灌注前经颈外静脉注射DADLE。HE染色观察各组海马CAl区神经元病理变化情况,westernblot测其脑组织内非磷酸化ERK与磷酸化ERK(P-ERK)的表达状况。结果Sham组ERK与P-ERK蛋白表达水平显著低于其他各组(P〈0.05);DADLE处理组与I/R组相比,ERK、P-ERK蛋白的表达水平上调(P〈0.05),其中B组、C组ERK与P-ERK蛋白表达水平显著高于A组(P〈0.05),而B组、C组之间ERK、P-ERK表达则无显著性差异(P〉0.05)。结论在急性大鼠全脑缺血再灌注损伤中,ERK信号转导通路的活性明显上调,DADLE可以通过增加ERK的活化而达到降低神经元细胞的损伤,发挥脑保护的作用;同时,该作用呈剂量相关性和有“天花板效应”。  相似文献   
8.
目的观察急性全脑缺血再灌注大鼠脑组织Bax、Bcl一2蛋白表达情况,研究8阿片受体激动剂DADLE对急性全脑缺血再灌注脑组织凋亡途径的影响以及其与脑保护作用的关系。方法将健康雌性sD大鼠50只(180—220g)随机分为5组:假手术组(Sham组,n=10):只暴露血管而不夹闭;缺血再灌注组(I/R组,n=lO):采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型,缺血15min后给予再灌注;DADLE处理组分为DADLE2mg/kg组(A组,n=10)、DADLE3mg/kg组(B组,n=10)、DADLE5mg/kg组fc组,n=10):在I/R组的基础上于再灌注前经颈外静脉注射DADLE。手术结束后,采用免疫组化法检测脑组织Bax、Bcl一2蛋白表达情况。结果Sham组Bax与Bcl-2阳性细胞数显著少于其他各组(P〈0.05),分别为(20.38±2.84)与(9.624-2.10);I/R组Bax与Bcl-2阳性细胞数为(52.73±6.08)与(19.49±2.35);而DADLE处理组中Bax阳性细胞数分别为:A组(43.71±3.85)、B组(37.92±4.08)、C组(36.20±3.94);Bcl-2阳性细胞数分别为:A组(28.744-2.41)、B组(33.584-2.16)、C组(34.96士1.98)。Bcl-2/Bax的比值,Sham组显著高于I/R组[(49134-3.4)%VS.(35.84-3.2%,P〈0.05];DADLE处理组中,A组为(66.4±6.8)%、B组为(85.7±7.3炀、C组为(92.6±6.9)%。结论在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤中,Bax与Bel-2蛋白的表达均明显上调,而DADLE可以通过影响Bax与Bel一2的表达程度减少细胞凋亡,发挥脑保护的作用;由Bel-2/Bax的比值可发现,该作用与使用剂量呈现“S型剂量效应曲线”。  相似文献   
9.
<正>心脏骤停(CA)是急诊医学常见的急症之一,因其居高不下的致死率及致残率给社会和家庭造成严重威胁,所以心肺脑复苏是现代医学研究的热点课题。心搏骤停是指心跳及呼吸突然停止,血液循环终止。由于脑细胞对缺氧十分敏感,循环停止4~6 min脑组织即可出现不可逆性损害[1]。面对  相似文献   
10.
人外周血淋巴细胞染色体G显带技术是目前开展细胞遗传学研究的基础。整个染色体制备过程繁琐,主要包括细胞接种、收获、制片、消化及显带等步骤,而各个实验室操作差异较大,目前无统一的标准,且上述任何步骤的改变均会影响染色体核型制备的最终效果。本文就染色体G显带技术的制备进行综述,以期为染色体G显带核型分析制备出形态完好,大小适中,分散均匀,轮廓清楚的中期染色体标本提供借鉴。  相似文献   
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