广州市大气PM2.5中多环芳烃的现状及分布情况

目的 了解广州市大气PM_2.5中多环芳烃在不同时间、不同地区内的分布特征。 方法 于2018年在广州市越秀区(市区),从化区(农村)和番禺区(市郊)采集PM_2.5有效样品252份,用高效液相色谱法测定样品中16种多环芳烃的浓度,以分析不同地区、不同时间及季节间的分布特征和变化趋势。结果 广州市大气PM_2.5中16种多环芳烃均有检出,但质量浓度处于较低水平,年均值为(4.907±3.642)ng/m³。PM_2.5及多环芳烃的质量浓度呈现明显的季节性波动,表现为冬春季较高,夏秋季较低,不同季节差异有统计学意义(F=3.624～72.439,均P<0.05)。市区为(54.321±35.106)μg/m³,农村地区为(46.298±25.933)μg/m³,市郊PM_2.5的质量浓度为(51.821±30.033)μg/m³,差异无统计学意义(F=1.513,P>0.05),多环芳烃中萘、苯并[a]芘、二苯并[a,h]蒽、茚并[1,2,3-cd]芘的污染水平在不同地区之间差异有统计学意义(F=4.428～6.422,P<0.05),农村高于市区和市郊。结论 广州市大气PM_2.5中多环芳烃污染水平较低,呈现明显的季节性波动和城乡差别。     

皮肤抗氧化功效评价动物模型及替代方法

氧化应激和损伤与多种皮肤功能下降和皮肤疾病密切相关.传统皮肤抗氧化剂的生物学评价多采用局部皮肤损伤模型或疾病动物模型,随着皮肤氧化损伤机制的认识不断深入和体外培养技术的发展,利用体外培养的皮肤细胞或重建的皮肤模型为测试系统,建立新型快速检测方法,可用于抗氧化效应评价和筛查,以及机制研究和产品开发.     

体外重建人体皮肤模型刺激试验的验证

科学验证是替代试验方法从开发到接受之间的必然过程,近年来,用于代替体内皮肤刺激或腐蚀试验的体外重建皮肤替代物的技术发展很快,出现了各种不同的皮肤模型和检测方法.在遵循验证的基础上,结合皮肤模型及预期毒性终点的特点,有必要建立统一的验证标准,以规范皮肤模型和体外方法的开发、标准化和比对验证,推动替代方法的认可和应用进程.     

广州市新型冠状病毒肺炎疫情流行特征分析

目的 对广州市新型冠状病毒肺炎（COVID-19）疫情的流行特征进行分析,为指导疫情防控提供科学依据。 方法 对广州市COVID-19确诊病例及无症状感染者进行流行病学调查,采用描述流行病学方法描述流行特征及病例临床特征,分析感染来源及与疾病严重程度相关因素。 结果 截至2020年3月11日,广州市共报告361例新型冠状病毒感染者,其中确诊病例347例（占96.1%）,无症状感染者14例。病例以外地输入为主,占73.2%,其中80.3%为湖北省输入（204/254）。63.7%的病例与聚集性疫情关联,且以家庭聚集为主（占85.1%）。最常见症状为发热（占78.1%）,其次为干咳（占45.9%）。93.9%的病例表现为轻型或普通型,仅1例死亡。男性、高龄、职业为离退人员、自述有心脑血管疾病史和发病前14 d内有医疗机构就诊史等因素与重症型病例有关（P<0.05或P<0.01）。 结论 广州市COVID-19疫情以湖北省输入为主,部分地区出现本地感染,家庭聚集性疫情多发,但尚未发生社区传播,提示在以输入病例为主的地区采取加强主动排查、严格隔离确诊病例和密切接触者等措施,可有效控制本地传播。     

广州市2015年大气PM2.5与呼吸系统疾病日门诊量的关系

目的 定量研究广州市大气细颗粒污染物(PM2.5)对呼吸系统疾病门诊量的影响.方法采用环境流行病学方法,收集2015年1月1日-12月31日大气PM2.5等污染物资料、气象资料以及广州市1家三级甲等综合性医院呼吸系统疾病日门诊量资料,采用广义相加模型研究广州市大气PM2.5与呼吸系统疾病日门诊量的关系(同时控制长期趋势、星期几效应和气象因素等混杂因素的影响).结果 2015年广州市大气PM2s平均浓度为38.6.μg/m3,Spearman相关性分析表明,呼吸系统疾病日门诊量与SO2、NO2、CO、气压均成正相关,均有统计学意义(P＜0.05).GAM模型分析结果显示,PM2.5对呼吸系统疾病日门诊量呈现出0～3 d的明显的滞后效应,均有统计学意义.PM2.5滞后1d效应最大,滞后1d时,模型结果预测ER(％)为2.847(1.310,4.408),PM2.5每增加10 μg/m3,呼吸系统疾病门诊量增加2.847％.结论 广州市大气PM2.5与呼吸系统疾病日门诊量成正相关关系,且存在滞后效应.     

2002-2012年广州市学生HIV/AIDS流行情况

目的了解广州市学生的艾滋病病毒(HIV)流行特征,为开展对该人群的艾滋病(AIDS)防控工作提供科学依据。方法回顾性分析广州市2002-2012年学生的HIV流行特征。结果 2002-2012年,共报告117例学生HIV感染者/AIDS病例,占广州市总病例的比例从2008年的0.5%上升至2012年的2.5%。平均年龄(22.1±2.9)岁,最小14岁;男性占96.6%;大专及以上占79.5%;病例至少来自47所大中专院校。性传播感染占95.7%(112/117),同性性传播占72.6%(85/117);2009-2012年,学生病例中的同性性传播的比例逐年增加(χ2=6.70,P=0.035),2008-2012年,总体疫情中同性性传播的比例逐年增加(χ2=209.07,P=0.000);2008-2012年,学生中HIV感染者/AIDS病例同性性传播的比例高于广州市同期总体疫情中同性性传播的比例,差异有统计学意义(χ2=136.05,P=0.000)。病例通过自愿咨询检测发现的占32.5%,专题调查占25.6%。2008-2012年,学生人群中AIDS病例发现的时间较总体人群早(χ2=9.07,P=0.003),CD+4T淋巴细胞数200个/μL占92.3%。结论HIV对学生的影响已逐渐显现,应及早采取针对性的措施降低AIDS对该人群的危害。     

广州市空气污染对居民每日急救病例影响的短期效应

  目的  分析广州市空气污染物浓度与居民因不同疾病(循环系统疾病、消化系统疾病、神经系统疾病和呼吸系统疾病)而寻求急救服务人次的关系,探讨广州市空气污染对人群健康影响的短期效应。  方法  收集广州市2015-2017年空气污染物二氧化硫(sulfur dioxide,SO₂)、二氧化氮(nitrogen dioxide,NO₂)、一氧化碳(carbon monoxide,CO)、细颗粒物(fine particulate matter,PM_2.5)的每日24 h平均浓度和臭氧(ozone,O₃)最大8 h浓度、日均气温、相对湿度和4大疾病别每日急救人次,采用时间序列分析的广义相加模型,分析空气中污染物浓度和居民4大疾病别急救人次的关系。  结果  研究期间空气中SO₂、NO₂、CO、O₃、PM_2.5的日平均浓度分别是13.24 μg/m3、45.96 μg/m3、0.97 mg/m3、123.77 μg/m3、和36.22 μg/m3。经过单污染物模型分析,空气中SO₂每增加4.70 μg/m3,循环系统急救量增加2.91%(95%CI:1.00%~4.85%),在多污染物模型中,循环系统急救量则增加4.39%(95%CI:1.22%~7.67%)。  结论  大气SO₂污染可能增加居民循环系统疾病的风险,应采取防控措施降低SO₂排放。     

广州市某区大气PM2.5浓度与儿童呼吸门诊量相关性

目的 分析广州市某区大气细颗粒污染物(PM_2.5)对儿童医院呼吸系统日门诊量的影响。方法 收集广州市某儿童医院2013年1月1日—2016年12月31日呼吸系统疾病日门诊量,结合同期环保与气象资料,采用时间序列分析方法,运用广义相加模型(GAM)控制时间趋势、温度、湿度以及星期几效应后对PM_2.5与门诊量进行单污染物模型分析,得出当天及滞后1~5 d的效应值,采用最大效应值作为PM_2.5对门诊量影响的评估值。结果 广州市2013—2016年大气PM_2.5年均值分别为54.11、48.58、39.74和35.11 μg/m³。Spearman相关分析得呼吸系统疾病日门诊量与PM_2.5、PM₁₀、NO₂、SO₂为正相关,均有统计学意义(P<0.05)。时间序列分析显示PM_2.5浓度升高与当天以及滞后1~5 d的呼吸系统疾病就诊量呈显著相关,并在滞后第二天达到高峰,PM_2.5浓度每增加10 μg/m³,呼吸系统疾病就诊量增加1.11%(95%CI:0.59%,1.64%)。结论 2013—2016年广州市某区大气PM_2.5污染对儿童呼吸系统门诊量有显著影响,PM_2.5浓度增加会导致儿童呼吸系统门诊量增加。     

广州市2018年大气PM2.5中多环芳烃的污染特征分析和健康风险评价

目的 了解2018年广州市PM_2.5 中多环芳烃（PAHs）的污染特征和来源,并进行人群健康危险度评估。 方法 2018年1—12月采集了广州市3个行政区的PM_2.5 样品,分析16种PAHs的含量,利用特征比值法识别其主要来源,以苯并[a]芘为参照计算PAHs致癌等效浓度和致突变等效浓度,计算人群终身致癌超额危险度和预期寿命损失。 结果 2018年PM_2.5 中PAHs总质量浓度平均值为5.363 ng/m³。PAHs的组成均以4~5环PAHs为主。PAHs的主要来源为机动车尾气和煤燃烧。致癌等效浓度（TEQ）的平均值为1.20 ng/m³,致突变等效浓度（MEQ）平均值为0.99 ng/m³;PM_2.5 中PAHs对男性成人、青少年和儿童的终身致癌超额危险度分别为1.670×10^-6,2.220×10^-6和4.479×10^-6,对女性成人、青少年和儿童的终身致癌超额危险度分别为1.741×10^-6,2.333×10^-6和4.099×10^-6。 结论 2018年广州市大气PM_2.5 中PAHs的污染程度较低,主要来源为机动车尾气和煤燃烧,PM_2.5中PAHs的人群健康风险处在可接受范围内。     

广州市大气PM_(2.5)与居民呼吸系统疾病死亡关系的时间序列分析

目的 探讨2019年广州市区PM_(2.5)浓度对居民呼吸系统疾病死亡人数的影响,为开展健康教育、疾病干预及公共卫生工作提供参考。方法 收集2019年广州市居民死于呼吸系统疾病数据,结合同期大气污染监测数据和气象资料,采用广义相加模型分析PM_(2.5)污染对居民呼吸系统疾病日死亡人数的影响。结果 2019年广州市PM_(2.5)年均浓度为(34.94±18.22)μg/m^(3),超过《GB 3095—2012 环境空气质量标准》浓度限值的一级标准(15 μg/m^(3))。模型分析结果显示,不同滞后时间 PM_(2.5)浓度对居民呼吸系统疾病死亡的影响均有统计学意义。在单日滞后效应中,以滞后第 6 d(lag6)的 PM_(2.5)浓度影响最大,PM_(2.5)浓度每增加 10 μg/m^(3),呼吸系统疾病死亡风险增加 1.432%(95%CI:1.187%~2.942%)。在移动平均滞后效应中,过去7 d(lag06)的效应最大,PM_(2.5)浓度每增加10 μg/m^(3),呼吸系统疾病死亡风险增加为1.513%(95%CI:1.346%~1.659%)。结论 PM_(2.5)会增加居民呼吸系统疾病死亡风险且具有滞后效应。