结缔组织生长因子在大鼠肝纤维化发生中的作用机制初探

目的:研究结缔组织生长因子(CTGF)在大鼠肝纤维化形成中的作用机制。方法:雄性SD大鼠32只,体重250~300g,皮下注射四氯化碳(CC l4)制备大鼠肝纤维化模型,分别于注射后1、4、8周处理动物,采用免疫组化、RT-PCR、W estern b lot等方法对肝组织中CTGF的表达进行检测。结果:免疫组化、W estern b lot结果显示,CC l4注射诱导后,大鼠肝组织中CTGF的表达较正常对照明显增强,且CC l4注射1、4、8周组肝组织中CTGF的表达强度呈明显递增趋势。CTGF主要表达于肝星状细胞胞质中。RT-PCR检测结果显示CTGF mRNA的表达与其蛋白质水平的改变相一致。结论:CTGF作为一种致纤维化因子,其过表达促进肝星状细胞的活化增殖及细胞外基质的形成,从而促进大鼠肝纤维化的发生、发展。     

胃溃疡愈合与Caspase3的表达及细胞凋亡的关系研究

目的:探讨胃溃疡愈合与Caspase3及凋亡的关系.方法:采用原位末端标记(TUNEL)法和免疫组化SABC法,检测溃疡愈合前后胃黏膜组织中细胞凋亡和Caspase3的表达.结果:溃疡愈合后胃黏膜组织中Caspase3的表达减弱,与愈合前相比较差异有统计学意义(P＜0.01);与此同时,溃疡愈合后胃黏膜上皮细胞凋亡指数明显下降,与愈合前相比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:Caspase3过表达促进胃黏膜上皮细胞凋亡,导致胃溃疡发生,并影响其愈合.     

结缔组织生长因子在人及大鼠肝纤维化组织中表达增强

目的观察结缔组织生长因子(CTGF)在人及大鼠肝纤维化组织中的表达。方法雄性SD大鼠32只,皮下注射CCl4后1、4、8周收集肝组织标本;44例人肝组织,其中包括12例正常肝组织、32例慢性病毒性肝炎和肝硬化组织。用免疫组化方法检测CTGF的表达及分布。结果CTGF主要表达于大鼠肝星状细胞及肝细胞胞质中。注射CCl4后,大鼠肝组织中CTGF呈时间依赖性表达增强(P<0.01或P<0.05)。CTGF在人肝纤维化组织中的表达与大鼠相类似,表达水平显著高于正常人(P<0.01)。结论CTGF作为一种促纤维化因子,其过表达可促进肝星状细胞的增殖活化,促进细胞外基质的形成,从而促进肝纤维化的发生、发展。     

胃癌前病变的研究进展

胃癌的发生很少直接从正常胃黏膜上皮产生，在癌变之前多数经历一段相当长的演变过程，即由正常胃黏膜转变成胃癌前病变，部分再发展成胃癌。目前较为认可的人胃癌的发生模式是1988年Correa提出的：“正常胃黏膜一浅表性胃炎-萎缩性胃炎-小肠型肠上皮化生-大肠型肠上皮化生-异型增生（中重度）-胃癌（肠型）”。目前认为，胃黏膜异型增生和肠上皮化生是胃癌前病变。鉴于胃癌的高度恶性，且其病因尚未完全阐明，实施针对病因的一级预防比较困难，因此对胃癌前病变进行密切的监测及予以及时有效的处理将是预防胃癌的关键。     

RUNX3基因在肝细胞癌中的表达及其意义

目的 探讨RUNX3基因及其蛋白在肝细胞癌(HCC)中的表达规律及其临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)等方法检测23例HCC患者肝癌组织和相应癌旁肝组织中RUNX3基因及其蛋白的表达情况.结果 肝癌组织中RUNX3基因及其蛋白的表达明显降低,阳性率分别为26.1%(6/23)和17.4%(4/23),明显低于癌旁肝组织的表达阳性率的91.3%(21/23)和87.0%(20/23),差异均有统计学意义(P均＜0.01).结论 RUNX3基因及其蛋白在肝癌组织中表达明显下调,提示RUNX3功能失活可能与HCC的发生和发展密切相关.     

胃食管反流病胃电活动变化的研究

目的　探讨胃食管反流病 (GERD)的胃电活动变化。方法　主诉反流症状的患者 ,经 2 4小时食管酸、碱监测和 (或 )胃镜检查 ,GERD 43例 ,健康对照组 3 9例 ,进行餐前、餐后体表胃电图 (EGG)监测。结果　GERD组的平均正常胃电慢波百分比 ( 63 .40 %± 3 1.63 %)显著低于对照组 ( 80 .89%± 2 5 .42 %) ,餐前胃电节律异常的发生率 ( 5 8.1%)显著高于对照组 ( 17.0 %) ,餐前主频不稳定系数 ( 5 3 .6± 5 0 .8)也显著高于对照组 ( 3 4.2± 3 3 .1) ;GERD组的餐后胃电节律异常的发生率 ( 3 2 .6%)显著高于对照组 ( 12 .8%)。结论　GERD患者存在餐前、餐后胃电活动异常 ,体表EGG检查有助于了解GERD的胃运动功能情况     

血清TGF-α过表达与胃癌发生的关系研究

目的　研究转化生长因子 - α( TGF- α)表达在胃癌发生中的作用。方法　采用放射免疫法( RIA) ,对 1 8例胃癌患者、2 6例肠上皮化生患者及 9例不典型增生患者的血清 TGF- α含量进行检测。结果　血清 TGF- α含量在肠上皮化生患者、不典型增生患者及胃癌患者中均显著高于正常对照组 ( P <0 .0 1 )。结论　 TGF-α的过表达可能与胃癌的发生密切相关。     

广西上林县县域医共体建设实践与思考

医疗联合体建设是深化我国医药卫生体制改革、推动区域医疗资源优化配置和提高医疗体系整体效益、缓解群众"看病难、看病贵"问题的重要举措。该文通过对广西上林县医疗联合体建设情况进行充分研讨,对其县域医共体建设模式、成效及存在问题进行了深入探讨,为其继续优化推广以及为其他地区区域医疗联合体建设提供实践思路和借鉴。     

结缔组织生长因子研究进展

结缔组织生长因子（Connective tissue growth factor，CTGF）是一种近年来新发现的细胞因子，被视为转化生长因子（transforming growth factorβ1，TGF—β1）的下游反应元件。研究表明，CTGF具有促有丝分裂、趋化细胞、诱导黏附、调节细胞增殖分化和促进细胞外基质（Extracellular matfic，ECM）合成等作用，并参与机体组织的创伤修复过程。本文就其最新研究进展作一综述。     

人纤维化肝组织中胞外信号调节激酶的表达

目的观察胞外信号调节激酶(ERK1)在人纤维化肝组织中的表达,探讨ERK1在肝纤维化发生中的作用机制。方法采用SABC免疫组化方法,对2001-01～2003-12华中科技大学附属同济医学院及广西壮族自治区人民医院外科手术切除的诊断明确的44例病理存档标本(其中包括12例正常肝组织、32例慢性乙型病毒性肝炎和肝硬化组织)中ERK1的表达及分布进行检测。结果免疫组化显示,ERK1主要表达于肝星状细胞(HSC)中。正常肝组织中,仅在汇管区少量非实质细胞中见ERK1弱阳性表达。在纤维化肝组织中,ERK1表达水平明显增强,与正常肝组织相比差异有显著性(P<0.01)。结论ERK激活促进了HSC活化增殖,参与了肝纤维化的发生发展过程。