新生儿维生素K缺乏致颅内出血12例

新生儿维生素K缺乏所致颅内出血，越来越得到人们的重视，现将我院2005年4月～2006年4月新生儿颅内出血12例报告如下。     

氯吡格雷联合辛伐他汀治疗不稳定型心绞痛的临床观察

目的:探讨氯吡格雷联合辛伐他汀治疗不稳定型心绞痛的临床疗效及安全性。方法:回顾笔者所在医院收治的不稳定型心绞痛患者的临床资料,根据用药方法不同分为观察组和对照组,对照组患者给予硝酸酯类药物、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、肠溶阿司匹林片、低分子肝素等常规治疗,治疗组患者在常规治疗基础上加用氯吡格雷联合辛伐他汀治疗,比较两组的临床疗效、不良反应、血脂水平及心血管事件发生情况。结果:经过4周的治疗,观察组患者显效率及总有效率均明显高于对照组(P0.05)。观察组TC、LDL-C水平较治疗前明显下降(P0.05),而对照组治疗前后TC、LDL-C水平差异无统计学意义(P0.05)。对照组患者在治疗过程中未出现不良反应;观察组在治疗过程中有1例出现肝功能异常,1例出现恶心、呕吐,均在对症处理后恢复正常。所有患者均接受6个月~2年随访,观察组心绞痛复发再住院率和心肌梗死发生率均明显低于对照组(P0.05)。结论:常规治疗基础上应用氯吡格雷联合辛伐他汀治疗不稳定型心绞痛临床疗效显著,明显减低了患者远期不良心血管事件的发生率,且用药方法简便易行,无明显不良反应,值得临床推广。     

氯吡格雷联合辛伐他汀治疗不稳定型心绞痛的临床观察

目的：探讨氯吡格雷联合辛伐他汀治疗不稳定型心绞痛的临床疗效及安全性。方法：回顾笔者所在医院收治的不稳定型心绞痛患者的临床资料,根据用药方法不同分为观察组和对照组,对照组患者给予硝酸酯类药物、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、肠溶阿司匹林片、低分子肝素等常规治疗,治疗组患者在常规治疗基础上加用氯吡格雷联合辛伐他汀治疗,比较两组的临床疗效、不良反应、血脂水平及心血管事件发生情况。结果：经过4周的治疗,观察组患者显效率及总有效率均明显高于对照组（P〈0．05）。观察组TC、LDL—C水平较治疗前明显下降（P〈0．05）,而对照组治疗前后TC、LDL—C水平差异无统计学意义（P〉0．05）。对照组患者在治疗过程中未出现不良反应;观察组在治疗过程中有1例出现肝功能异常,1例出现恶心、呕吐,均在对症处理后恢复正常。所有患者均接受6个月-2年随访,观察组心绞痛复发再住院率和心肌梗死发生率均明显低于对照组（P〈0．05）。结论：常规治疗基础上应用氯吡格雷联合辛伐他汀治疗不稳定型心绞痛临床疗效显著,明显减低了患者远期不良心血管事件的发生率,且用药方法简便易行,无明显不良反应,值得临床推广名     

呼吸道感染病原菌分布及培养结果分析

肺部病原菌的检出对肺部感染性疾病的诊断治疗具有重要意义。尽管痰培养还存在许多问题,但痰液细菌学检查,对于呼吸系统疾病的诊断及鉴别诊断具有确诊或重要的参考价值。鉴于此,通过对本院2004年1月-2005年12月期间住院的患者痰液标本的检测和分析,初步了解其呼吸道感染病原菌的分布,现将结果报道如下：     

参芎葡萄糖注射液对冠心病所致慢性心力衰竭患者血清Gal-3、PLGF的影响及机制研究

目的探讨参芎葡萄糖注射液(SGI)对慢性心力衰竭患者心肌纤维化因子半乳糖凝集素-3(Gal-3)、胎盘生长因子(PLGF)的作用及其机制。方法 88例冠心病所致慢性心力衰竭患者随机分为观察组(47例)和常规治疗组(41例)。两组均采用常规治疗,观察组在此基础上静脉注射SGI 100 mg/次/d,共14 d,采用ELISA法检测两组患者血清中Gal-3及PLGF的表达变化。将30只Wistar大鼠随机分为对照组(正常喂养+腹腔注射等体积生理盐水)、模型组[异丙肾上腺素(ISO)5 mg皮下注射+腹腔注射等体积生理盐水]及治疗组(ISO 5 mg皮下注射+SGI 20 mg/kg),连续注射7 d,停药后观察4周。停药第四周末后行高频超声心动图检查,测定各项心功能指标;处死大鼠,取心脏,行HE、Masson染色进行心肌组织胶原容积分数分析;采用ELISA法检测各组血清中Gal-3及PLGF的表达及左心室Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)及Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)的表达;采用Western blot检测大鼠左心室细胞外调节蛋白激酶(ERK)及磷酸化ERK(p-ERK)的表达。结果观察组患者血清Gal-3及PLGF表达明显高于常规治疗组(P0.05);与对照组相比,模型组大鼠脏彩超结果显示LVEDd及LVESd明显增大,LVEF及FS%减少(P0.05),而与模型组比较,治疗组大鼠上述指标均明显改善(P0.05);治疗组大鼠心肌纤维化病理积分及纤维化相关因子Gal-3及PLGF表达明显下降(P0.05);治疗组大鼠心肌组织ColⅠ、ColⅢ、ERK及p-ERK表达明显降低(P0.05)。结论 SGI可能通过降低Gal-3及PLGF的表达,使心肌组织ColⅠ、ColⅢ合成减少,抑制ERK蛋白磷酸化,达到抗心肌组织纤维化、改善心脏功能的作用。