白花蛇舌草对葡聚糖硫酸钠诱导的慢性溃疡性结肠炎小鼠的影响

目的探讨白花蛇舌草乙醇提取物(EEHDH)治疗慢性溃疡性结肠炎(UC)及抑制肠炎组织异常增生的作用。方法小鼠随机分为对照组,模型组,EEHDH低、中、高剂量(2.5、10.0、20.0 g/kg)组,葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导UC模型,每天记录小鼠体质量、便血、便形等症状改变,HE染色评估小鼠结肠黏膜组织病理改变,ELISA和实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测血清及肠组织中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化,免疫组化分析肠上皮细胞中核抗原Ki67阳性率。结果与模型组比较,EEHDH中、高剂量组小鼠体质量下降相对缓慢,停止DSS刺激后恢复也较快;同时小鼠腹泻、便血症状改善明显,病理损伤和肠组织异常增生显著降低(P0.05、0.01);小鼠血清及肠组织中IL-6、TNF-α的表达及Ki67阳性率显著降低(P0.05、0.01)。结论 EEHDH能够有效改善DSS诱导的UC症状,并通过抑制IL-6等炎症因子表达降低肠组织的病理损伤、炎症浸润及异常增生,EEHDH对UC的治疗及肠炎相关肿瘤的预防具有重要的价值。     

枸杞子乙酸乙酯提取部位的抗氧化活性研究

【目的】研究枸杞子乙酸乙酯提取部位的抗氧化作用。【方法】采用荧光分光光度法研究其抗羟自由基作用;采用紫外可见分光光度法研究其抗氧自由基作用及氧自由基对红细胞的氧化作用。【结果】枸杞子乙酸乙酯提取部位对.OH有很强的抑制和清除作用,并具有浓度依赖性;可清除邻苯三酚自氧化体系产生的O2-.,对抗O2-.对红细胞的氧化作用。【结论】枸杞子乙酸乙酯提取部位具有较好的抗氧化能力。     

甘草酸铵联合苦参素抗大鼠肝纤维化作用及初步机制探讨

目的:研究甘草酸铵联合苦参素对四氯化碳(CCl_4)导致的大鼠肝纤维化的抑制作用,并探讨其相关机制。方法:SD大鼠随机分为6组,每组10只,分别为正常组,模型组,秋水仙碱阳性药组(2 mg·kg~(-1)),甘草酸铵组(15 mg·kg~(-1)),苦参素组(30 mg·kg~(-1)),甘草酸铵联合苦参素(15 mg·kg~(-1)+30 mg·kg~(-1))组,除正常组外,其余各组均采用CCl_4诱导的大鼠肝纤维化模型,治疗组分别给予等同于临床剂量的相应药物,正常组和模型组给予生理盐水进行对照。通过检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)和观察肝组织病理切片来评价肝纤维化程度,检测血清中白细胞介素6(IL-6),乙酰胆碱酯酶(Ach E),高迁移率族蛋白1(HMGB1),内毒素(LPS)变化趋势。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清ALT,AST,IL-6,Ach E,LPS,HMGB1水平及肝组织Hyp含量明显升高(P0.01),模型组肝组织病变较为明显;与正常组比较模型组胶原面积显著增加;与模型组比较,治疗组明显降低大鼠血清中ALT,AST,IL-6,Ach E,LPS,HMGB1水平及肝组织Hyp含量(P0.05),肝组织病变明显减轻,胶原面积明显降低;同时苦参素组与模型组比Ach E显著降低(P0.05),联合用药与苦参素组比Ach E显著升高(P0.05)。结论:甘草酸铵联合苦参素可抗由CCl_4诱导的大鼠肝纤维化,抗肝纤维化主要可能是通过减少大鼠体内LPS的含量和降低IL-6,HMGB1的表达来实现的,并且联合用药可改善临床上单独使用苦参素降低乙酰胆碱酯酶下降的情况。     

黄连素临床新用途及其不良反应

黄连素,又名盐酸小檗碱,为毛茛科植物黄连根茎中的一种主要生物碱,也可用人工方法合成。随着药理学研究的不断深入,其应用范围有了新的进展,发现黄连素不仅抗菌谱广,还具有降压、降血糖、抗心律失常、抗癌等多种新用途,但是其新的不良反应随之出现。笔者通过查找有关文献对黄连素的临床新用途及其不良反应进行简要综述。     

弥漫性掌跖角化病1例

1临床资料 患者,男,18岁,因掌跖对称性弥漫性淡黄色角质增厚的斑块17年余,于2006年7月18日在我院就诊。无自觉症状。家族史：家系中无近亲结婚,3代9人中有1人发病,家系图见图1。患者（先证者）出生后4月开始发病,随着年龄的增长皮损加重。体检：系统检查正常,皮科情况：掌跖对称性弥漫性角质增厚的斑块,淡黄色,表面光滑、质硬、边界清晰。取左手掌皮损活检,组织病理示：角质增厚,角化不良,颗粒层和棘层增厚,真皮浅层有轻度炎症细胞浸润。诊断为弥漫性掌跖角化病。     

合成微管微丝抑制药的研究进展

微管和微管蛋白是靶向筛选抗肿瘤药物的筛选模型之一。微管微丝抑制药通过干扰细胞分裂中纺锤体的形成使细胞停滞在有丝分裂中期,阻断细胞分裂增殖,同时由于微管微丝是信号转导和物质运输的通道,干扰微管微丝的形成可影响与凋亡相关的信号转导通路引起细胞凋亡,该类药物称为微管微丝抑制药。     

门诊不合理用药调查分析

目的了解我院门诊不合理用药情况,促进合理用药。方法根据药品说明书、临床药理学知识及文献资料,对医院2011年1-4月门诊不合理用药处方进行分析。结果不合理用药处方占所审核处方的17.57%;不合理用药主要反映在:用药与诊断不符、重复给药、用法用量不合理、剂型与给药途径不当及产生相互作用或配伍禁忌等方面。结论在医院相关部门的监管作用下,门诊处方用药合理性逐步提高,但不合理用药现象仍较严重,应针对存在问题,制定相应措施,以保障患者的用药安全。     

熊去氧胆酸治疗原发性胆汁性肝硬化32例疗效评价

原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是一种以肝内小胆管进行性非化脓性炎症性破坏,肝内胆汁郁积为特征的慢性肝病,病情逐渐进展,可引起肝脏纤维化、肝硬化并最终导致肝功能衰竭.目前公认的对PBC有确切疗效的为熊去氧胆酸(ursodeoxycholic acid,UDCA)[1].早期对PBC进行确诊,尽快给予UDCA治疗,可延缓疾病进展.1 资料与方法1.1 临床资料参考2000年美国肝病学会(AASLD)PBC诊断建议[2]:(1)碱性磷酸酶(alkaline phophatase activity,ALP)等反映胆汁淤积的生化指标升高.(2)超声和(或)胆管造影示胆管正常.(3)血清抗线粒体抗体(anti mitochondrial anti,AMA)或AMA-M2亚型阳性.(4)对血清AMA/AMA-M2阴性者,肝脏病理学检查符合PBC的改变.查询本院2002年1月-2009年1月住院患者资料,符合本研究要求的共有32例,均行肝穿刺活检,病理提示肝组织病变符合PBC改变;AMA均阳性;甲、乙、丙、戊及CMV、EBV等病毒学指标均阴性.