内镜黏膜下剥离术在消化道早期癌治疗中的价值

目的:研究内镜黏膜下剥离术(ESD)对消化道早期癌的临床疗效和应用价值。方法:择选阳江市人民医院2019年5月至2020年5月收治的100例消化道早期癌患者,数字表法随机分为常规组和剥离组,各50例。常规组行传统黏膜切除术,剥离组行内镜黏膜下剥离术,统计分析两组的临床手术情况、治疗效果以及术后并发症等情况。结果:两组患者的临床手术时间比较,差异无统计学意义(P>0.05);剥离组患者住院时间短于常规组,差异具有统计学意义(P<0.05)。剥离组患者治疗总有效率高于常规组,差异具有统计学意义(P<0.05)。常规组复发率为16.0 %,高于剥离组的2.0 %,差异具有统计学意义(P<0.05)。剥离组与常规组的术后并发症总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:消化道早期癌患者应用内镜黏膜下剥离术治疗,其住院时间短、复发率低、临床疗效好。     

儿茶素单体在治疗炎症性肠病作用中对NF-κB信号通路的影响

目的探索儿茶素单体表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在治疗炎症性肠病(IBD)模型大鼠作用中对NF-κB信号通路的影响。方法将36只健康SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、EGCG治疗组,每组12只,以三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制作大鼠IBD模型。灌肠用药2周后,分别用ELISA检测肠组织中PGE2、NO含量;免疫组化检测肠粘膜COX-2、iNOS的蛋白表达;Western Blotting检测大鼠肠粘膜NF-κB p65蛋白水平的变化。结果①模型组肠组织内PGE2、NO含量显著增高。EGCG治疗组大鼠肠组织内PGE2、NO含量与模型组相比显著减少(P=0.000);②模型组肠粘膜组织中COX-2表达明显增强,正常结肠组织未见或少见COX-2蛋白表达。而EGCG灌肠后大鼠肠组织中COX-2的表达显著下降。③模型组肠粘膜组织中iNOS表达明显增强,正常结肠组织未见或少见iNOS蛋白表达。而EGCG灌肠后大鼠肠组织中iNOS的表达显著下降。④正常大鼠肠组织NF-κB p65蛋白水平较低,模型组肠组织内NF-κB p65蛋白水平显著增加。EGCG可显著抑制肠组织内NF-κB p65蛋白水平表达。结论 EGCG可通过降低NF-κB p65蛋白的表达,下调COX-2、iNOS的表达,使其产物PGE2、NO生成减少,从而达到减轻炎症的目的。因此NF-κB可作为EGCG治疗大鼠实验性结肠炎的一个有效的分子"靶点"。     

阿司匹林引起胰腺癌细胞株SW1990对吉西他滨耐药及其机制研究

目的探讨阿司匹林是否引起胰腺癌细胞株SW1990对吉西他滨耐药及其可能机制。方法通过四氮唑蓝(MTT)和HOCHEST33258染色方法检测药物对人胰腺癌耐药株SW1990细胞的生长情况以及凋亡的影响;并应用蛋白免疫印迹方法检测细胞信号通路PI3K/AKT的变化。结果阿司匹林能明显降低吉西他滨对细胞的抑制率并提高IC50。0.4μmol/L吉西他滨干预细胞后,凋亡率达56%,明显高于吉西他滨与阿司匹林合用时细胞的凋亡率(28%,P<0.01)。磷酸化AKT和PI3K水平明显增高。PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002能明显逆转阿司匹林引起的SW1990细胞耐受吉西他滨的现象。结论阿司匹林通过激活PI3K/AKT信号通路引起胰腺癌细胞株SW1990对吉西他滨耐药。     

原发性十二指肠癌的临床病理和影像学特点

目的：总结原发性十二指肠癌的临床、内镜、病理特点，以提高消化科医师对此疾病的重视。方法：回顾性分析2006年5月至2011年5月我院经内镜活组织检查或术后病理检查证实的48例原发性十二指肠癌的临床资料。结果：40—60岁为十二指肠癌的高发年龄。黄疸、上腹疼痛、腹胀、消瘦，为本组四大主要临床表现；早期多无症状，病理检查多见腺癌，经结合消化道造影、内镜检查发现十二指肠降段肿瘤发病相对较高。结论：①原发性十二指肠癌具有症状不典型、误诊率高及预后差等特点；②围绕消化道征状，结合内镜、消化道造影及组织病理检查，是减少十二指肠癌漏诊的好方法。     

三叶因子2基因治疗对实验性大鼠胃溃疡愈合影响的研究

目的探讨三叶因子2(TFF2)基因治疗对实验性大鼠胃溃疡的疗效及其机制。方法2005-06-10—2006-03-15南方医科大学南方医院消化病研究所将48只雄性Wistar大鼠随机分为2组,治疗组24只,对照组24只。治疗组每只应用pcDNA3.1g TFF2100μg,对照组每只应用等容积pcDNA3.1g TFF2100μg,均在造模时经胃壁浆膜下注入。用药后分别在第3、7、14天处死动物,测量大鼠胃溃疡指数、胃总酸度及黏液糖蛋白量的变化。结果在应用pcDNA3.1g TFF2的第3天,治疗组和对照组比较,各项指标差异无统计学意义(P>0.05);第7天,治疗组的黏液糖蛋白量显著增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。第14天,治疗组的溃疡面积显著缩小,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);治疗组黏液糖蛋白量有所下降,不过与对照组比较差异也有统计学意义(P<0.05);而治疗组的胃总酸度变化不大,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论TFF2基因治疗对实验性大鼠胃溃疡愈合有促进作用,增加胃黏液糖蛋白的分泌是其促进溃疡愈合的机制之一,而与抑制胃酸分泌无关。     

儿茶素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用

目的 本实验研究儿茶素对重症急性胰腺炎模型大鼠肠黏膜屏障功能损伤的保护作用及其机制,从而为重症急性胰腺炎的临床防治提供新的药物及思路.方法 80只清洁级SD大鼠按随机数字表分为正常对照组（8只）、假手术组（24只）、重症急性胰腺炎模型组（24只）和儿茶素（EGCG,24只）组.正常对照组不做任何处理;假手术组在开腹后仅翻动胰腺后关腹;急性胰腺炎模型组采用逆行十二指肠胰胆管注射5％牛黄胆酸钠溶液制备重症急性胰腺炎大鼠模型;儿茶素组在模型制备成功后即刻经尾静脉注射30mg/kg的儿茶素单体成分EGCG.各组大鼠分别在建模成功后6h、12h、24 h采集血液、肠道标本;检测血浆二胺氧化酶（DAO）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量;采用免疫组织化学法检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达水平.结果 ①急性胰腺炎模型组术后6h、12 h、24 h血浆DAO浓度分别[（4.23±0.51）μ/L、（5.13±0.32）μ/L、（7.83±0.76） μ/L]、血淀粉酶浓度[（3158.64±218.25） μ/L、4277.24±231.35） μ/L、5842.76±248.18） μ/L]均明显高于正常对照组[DAO：（2.32±0.48）μ/L;血淀粉酶：（2074.11±101.56） μ/L]、假手术组[DAO：（2.24±0.43） u/L、（2.27.53） μ/L、（2.33±0.41） μ/L;血淀粉酶（1885.27±103.89）μ/L、（1778.57±98.94）u/L、（1935.24±105.87） μ/L].儿茶素组血浆DAO[（3.59±0.57） μ/L、（3.98±0.67） μ/L、（6.44±0.71）μ/L]、血淀粉酶浓度[（2576.70±123.43） μ/L、（2783.77±155.53）μ/L、（2902.32±176.25）μ/L]高于正常对照组、假手术组,但低于模型组.②与正常对照组、假手术组相比较,模型组肠道MDA、NO水平3个时间点依次升高[MDA：（2.28±0.35） μmol/g、（3.02±0.41） μmol/g、（3.78±0.48） μmol/g; NO：（16.80±0.60） μmol/g、（18.23±0.78） μmol/g、（20.14±0.82） μmol/g];儿茶素组MDA：（1.67±0.14） μmol/g、（1.75±0.16） μ.mol/g、（1.84±0.22） μmol/g; NO：（9.09±0.31） μmol/g、（9.32±0.44）μmol/g、（10.15±0.52） μmol/g较急性胰腺炎模型组肠道MDA、NO水平均明显降低.③重症急性胰腺炎组肠道iNOS表达水平（1.86）均高于正常对照组（0.10）、假手术组（0.25）;儿茶素治疗组肠道iNOS表达水平（0.66）低于模型组,但高于正常对照组、假手术组（P＜0.05）.结论 儿茶素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能损害具有保护作用,机制与抗氧化、清除氧自由基及下调iNOS表达有关.     

三叶因子2基因治疗对实验性大鼠胃溃疡愈合影响的研究

目的 探讨三叶因子2（TFF2）基因治疗对实验性大鼠胃溃疡的疗效及其机制。方法2005—06-10-2006—03—15南方医科大学南方医院消化病研究所将48只雄性Wistar大鼠随机分为2组，治疗组24只，对照组24只。治疗组每只应用pcDNA3．1g＋TFF2 100μg，对照组每只应用等容积pcDNA3．1g＋TFF2 100μg，均在造模时经胃壁浆膜下注入。用药后分别在第3、7、14天处死动物，测量大鼠胃溃疡指数、胃总酸度及黏液糖蛋白量的变化。结果在应用pcDNA3．1g＋TFF2的第3天，治疗组和对照组比较，各项指标差异无统计学意义（P〉0．05）；第7天，治疗组的黏液糖蛋白量显著增加，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。第14天，治疗组的溃疡面积显著缩小，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；治疗组黏液糖蛋白量有所下降，不过与对照组比较差异也有统计学意义（P〈0．05）；而治疗组的胃总酸度变化不大，与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 TFF2基因治疗对实验性大鼠胃溃疡愈合有促进作用，增加胃黏液糖蛋白的分泌是其促进溃疡愈合的机制之一，而与抑制胃酸分泌无关。     

原发性肠道T细胞淋巴瘤1例

病例：患者女,38岁,因“发热10d”于2008年10月23日入院。患者入院前10d无明显诱因出现发热．体温最高达40℃,无腹痛、腹胀、腹泻以及其他伴随症状．于外院静脉输注头孢地嗪钠2g q12h×5d,疗效不佳,遂转诊至我院。入院查体：体温39℃,脉搏120次／min,呼吸30次／min．血压120／80mmHg（1mmHg=0．133kPa）,皮肤、巩膜无黄染,浅表淋巴结无肿大,咽红,