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局灶性脑缺血再灌注致血脑屏障破坏与zileuton的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 探讨局灶性脑缺血再灌注损伤(CIRI)致血脑屏障(BBB) 通透性破坏的影响因素,观察高选择性5-脂氧合酶(5-LO)抑制剂zileuton的保护作用并分析其机制。方法: 线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞2 h/再灌注24 h模型(MCAO2 h/R24 h),于缺血前2 h、再灌注0、5、10 h,分别灌胃给予zileuton10、50 mg·kg-1。伊文氏蓝示踪剂检测BBB;AutoCAD图像分析软件计算脑水肿程度;RT-PCR法检测脑组织白三烯受体1mRNA(CysLTR1 mRNA);ELISA法检测血清白三烯B4(LTB4);免疫组化法检测脑组织水通道蛋白4(AQP4)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白。结果: MCAO2 h/R24 h后,BBB通透性明显增高,出现脑水肿,血清LTB4含量升高,梗塞侧脑组织CysLTR1mRNA表达增强,缺血区与梗塞灶周边缺血半暗带(IP)区AQP4与MMP-9蛋白表达上调; zileuton10、50 mg·kg-1均能有效控制CIRI所致的BBB破坏,改善脑水肿,降低血清LTB4含量,下调脑组织CysLTR1mRNA、AQP4与MMP-9表达。结论: CIRI后BBB通透性明显破坏,zileuton的保护作用与抑制脑组织和循环血液中的5-LO通路活化、下调脑组织缺血区与IP区的AQP4与MMP-9蛋白表达有关。 相似文献
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目的探讨选择性5-脂氧合酶(5-LO)抑制剂zileu-ton对局灶性脑缺血/再灌注损伤(CIRI)引发急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型,缺血2h,再灌注24h。于缺血前2h,再灌注0、5、10h,分别4次灌胃给予zileuton 10、50mg·kg-1。HE染色观察肺组织形态学改变;湿干重比(W/D)检测肺组织含水量;RT-PCR法检测肺组织白三烯受体1 mRNA(CysLTR1 mRNA);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白三烯B4(LTB4)浓度;免疫组化法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白;生化法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、总抗氧化能力(T-AOC)和Na+,K+-ATPase活性。结果Zileuton10、50mg·kg-1均可改善肺组织病理变化,减少肺组织W/D比值(P<0.01),并下调肺组织CysL-TR1mRNA和TNF-α蛋白表达(P<0.05,P<0.01),降低血清LTB4浓度(P<0.01),缓解肺组织MPO升高和Na+,K+-ATPase活性下降(P<0.05,P<0.01),提高肺组织T-AOC(P<0.05,P<0.01)。结论Zileuton可有效抑制CIRI所致的ALI,其机制与抑制5-LO通路活性,减轻肺组织炎症反应、氧化损伤和离子转运障碍有关。 相似文献
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大鼠脑缺血再灌注损伤与杏仁核基质金属蛋白酶-9、水通道蛋白4、热休克蛋白70的表达 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(CIRI)后杏仁核基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、水通道蛋白4(AQP4)、热休克蛋白70(HSP70)的表达变化,检测脑水肿,探讨其可能机制. 方法 线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞2 h/再灌注24 h模型.AutoCAD软件计算缺血侧脑水肿程度;免疫组织化学法检测杏仁核MMP-9、AQP4以及HSP70表达,计数阳性细胞数,图像分析系统作半定量分析. 结果 局灶性脑缺血2 h/再灌注24 h后,大鼠杏仁核MMP-9、AQP4及HSP70阳性细胞计数显著增多P-9(38.70±1.51) vs (4.00±1.27),AQP4(28.35±2.00) vs (1.00±0.80), HSP70(21.58±1.75) vs (2.00±0.99),(P<0.01)],脑水肿程度[模型组(30.25±9.20)%,假手术组0,(P<0.01)]. 结论 CIRI后杏仁核MMP-9、AQP4表达增加,参与继发性血脑屏障的开放和脑水肿的发生;而杏仁核HSP70表达增加,提示CIRI后杏仁核呈现明显的缺血性损伤反应. 相似文献
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1 病历摘要
患者男,57岁。以“突发头痛8h,意识不清7h为主诉入院。意识呈浅昏迷,双瞳孔等大等圆,颈抵抗,头颅CT:蛛网膜下腔出血。初步诊断:(1)自发性蛛网膜下腔出血:动脉瘤破裂出血可能;(2)原发性高血压。在ICU急行床边侧脑室钻洞外引流术。术后患者呼吸浅慢、频繁出现呼吸暂停,痰多不易吸出,高流量鼻导管吸氧下氧饱和度仅78%,拟急行气管插管。摆好体位后以喉镜经口挑开咽喉部,始终无法显示声门,经口盲插亦失败,即取深静脉穿刺置管盒中的深静脉穿刺针经环甲膜穿刺入气管,穿刺方向稍向头侧倾斜, 相似文献
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目的 验证铁是否能够加速大鼠肝脏纤维化的进程。方法 大鼠分为对照组、高脂组、高铁组、高脂高铁组、高脂去铁组,每组24只。分别自由摄取普通饲料和高脂饲料的同时,高铁组、高脂高铁组大鼠隔天肌注右旋糖酐铁50 mg/kg;高脂去铁组大鼠处死前一个月尾静脉注射甲磺酸去铁铵30 mg/kg,3次/周;干预第4、5、6月分别选取8只大鼠,检测透明质酸(hyaluronic acid,HA)、Ⅳ型胶原(collagen type IV,COL-IV)、层粘连蛋白(laminin,LN)、Ⅲ型前胶原(procollagen Ⅲ,PC Ⅲ);Masson染色观测肝脏病理改变。结果 干预第5个月高脂高铁组HA水平高于对照组与高脂组;第6个月高脂高铁组COL-IV、LN水平高于高脂组,干预第6月高脂高铁组血清PC Ⅲ水平达到高脂饲料组的1.63倍。第6个月高脂高铁组肝脏标本Massom染色见显著的胶原沉积,但其他组未见胶原沉积。结论 铁可加速高脂所致的大鼠肝脏纤维化进程。 相似文献
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